E1A抑制鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤的生长并增强其对放疗的敏感性

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目的:探讨E1A基因对人鼻咽癌CNE2细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用和对放疗的增敏作用及其相关机制。方法:以腺病毒为载体,将E1A基因导入CNE2细胞,获得含E1A的阳性克隆。通过裸鼠致瘤实验,观察E1A基因的抑瘤作用。观察E1A基因疗法及其与放疗联合应用对CNE2细胞裸鼠移植瘤的疗效。RT-PCR法检测E1A基因治疗对P53基因表达的影响。结果:建立稳定转染Ad-E1A的CNE2阳性细胞克隆(CNE2-Ad-E1A),CNE2-Ad-E1A组小鼠细胞移植瘤较CNE2组和CNE2-Ad-β-gal组(稳定转染Ad-β-gal对照质粒的CNE2细胞)成瘤时间晚、肿瘤小。单纯放疗、单纯Ad-E1A基因治疗及Ad-E1A+放疗3种治疗方法均可抑制CNE2裸鼠移植瘤的生长,抑瘤率分别为(60.32±5.34)%、(70.53±6.12)%和(97.15±4.87)%。E1A基因治疗能上调鼻咽癌组织中P53的表达。结论:E1A可抑制人鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤的生长并增加其对放疗的敏感性,该作用可能与E1A上调P53基因的表达有关。
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