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目的:观察体外冲击波治疗对肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)大鼠脊髓水平神经递质的影响。方法:24只健康SD大鼠随机分为3组(n=8):正常组(C组),模型组(M组),冲击波组(S组)。C组大鼠不行任何刺激,M组和S组大鼠采用打击右股内侧肌结合运动疲劳建立慢性MPS模型。S组大鼠MPS模型复制成功后,行右股内侧肌冲击波治疗,每5天一次,共治疗3次。疗程结束2周后测定热痛阈值和右股内侧肌自发电活动。麻醉后处死大鼠,取右股内侧肌及脊髓L4-6节段,HE染色切片观察局部肌肉形态学变化,免疫组化法检测脊髓神经元型一氧化氮合酶(n NOS)、P物质(SP)、β内啡肽(β-EP)及5-羟色胺(5-HT)。结果:(1)肌电图:T1实验第12周,即模型复制完成时,T2:实验第16周,即S组治疗后第3周,T1时,C组的自发放电频率显著低于M组和S组(P<0.01),而S组的自发放电频率与M组相比无显著差异;T2时,与M组相比较,S组的自发放电频率显著降低(P<0.01);(2)热痛阈:T1时M组和S组热痛阈时间较C组显著缩短(P<0.01),M组和S组比较无统计学意义。T2时S组热痛阈时间延长,且显著高于M组(P<0.01);(3)脊髓组织n NOS表达:与C组比较,M组n NOS升高,差异有统计学意义(P<0.05),S组较M组明显下降(P<0.05);(4)脊髓组织SP表达:M组较C组SP显著升高(P<0.05),S组显著低于C组(P<0.05);(5)脊髓组织5-HT表达:三组大鼠脊髓5-HT阳性表达无差异;(6)脊髓组织β-EP表达:三组大鼠脊髓β-EP的表达无差异;(7)病理形态学改变:C组大鼠肌肉切片显示肌纤维紧密并规律,细胞核多分散于肌纤维膜下且规则。M组肌纤维呈现粗细不同、排列紊乱及粘连、炎性细胞浸润现象。S组肌纤维形态接近正常,有少量不同程度的肌纤维轻微萎缩及变性。结论:体外冲击波可以通过降低病变肌筋膜自发电活动、提高痛阈值以及促进损伤肌筋膜的修复发挥治疗作用,其机制可能与降低脊髓n NOS及SP水平有关。