【摘 要】
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目的探索甘草酸和甘草次酸对H9c2鼠心肌细胞的活性氧（ROS）水平的影响。方法实验对象是H9c2鼠心肌细胞。第一步通过3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）方法探索甘草酸
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目的探索甘草酸和甘草次酸对H9c2鼠心肌细胞的活性氧（ROS）水平的影响。方法实验对象是H9c2鼠心肌细胞。第一步通过3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）方法探索甘草酸和甘草次酸的毒性。第二步是用乙酰乙酸双氯荧光素（DCFH-DA）法,在激光共聚焦显微镜下检测活性氧水平。结果最大浓度10-1μg/μL甘草次酸具有显著的毒性（P<0.01）,各浓度甘草酸均无显著毒性。10-610-1μg/μL甘草酸、10-610-2μg/μL甘草次酸均具有显著的促增殖作用（P<0.01）。10-5mol/L血管紧张素Ⅱ可以显著升高细胞内活性氧水平（P<0.01）。10-6μg/μL甘草酸和甘草次酸均可以显著降低血管紧张素Ⅱ诱导的活性氧水平（P<0.01）,其作用强度与阳性对照夹竹桃素相近（P>0.05）。结论降低细胞内活性氧水平可能是甘草酸和甘草次酸缓解心衰的效应机制之一,而甘草酸和甘草次酸可能是甘草干预心衰的重要效应成分。
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