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脑组织局灶性出血或缺血性卒中可导致远隔部位脑的代谢、机能和局部血流量的变化，即远隔机能障碍（DC）。近年，在脑卒中DC临床征象、产生机制和研究方法学等方面的研究有新进展。
脑卒中的远隔机能障碍
【摘 要】
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脑组织局灶性出血或缺血性卒中可导致远隔部位脑的代谢、机能和局部血流量的变化，即远隔机能障碍（DC）。近年，在脑卒中DC临床征象、产生机制和研究方法学等方面的研究有新进展。
【机 构】
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第三军医大学附属大坪医院神经内科（630042）,第三军医大学附属大坪医院神经内科（630042）
【出 处】
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国际脑血管病杂志
【发表日期】
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1996年04期
其他文献
1993年以来，研究证明脑缺血后神经细胞凋亡参与梗塞灶形成，迟发性神经元死亡中有凋亡成分。高能磷酸盐耗竭程度、bcl-2和P53基因表达与神经细胞凋亡有关。
实验性脑出血后脑循环发生一系列改变，血肿周围及远离血肿区域迅速出现局部脑血流量下降，这种降低持续一定时间。影响脑血流量降低程度的因素是血肿量和出血部位。脑出血数小时后缺血性损害不能为早期清除血肿所预防，但可使占位后24h的缺血区域缩小。
神经元，尤其是某些脑区的神经元，对缺血、缺氧、低血糖、感染和外伤特别敏感，易发生变性死亡。短暂脑缺血后海马CA1区易出现广泛迟发性神经元死亡。近年来，迟发性神经元死亡（DND）的研究日益受到人们重视，文章着重就DND发生机制的研究进展进行综述，详细阐述了兴奋性氨基酸、蛋白质合成抑制、自由基、细胞凋亡、线粒体基因表达改变与DND产生之间的关系。
蛛网膜下腔出血后继发脑积水死亡率及病残率高，预后不良。但如能早期诊断，及时处理，可大大改善其预后。现对其发生率、发生机理、诊断及治疗作一综述。
颈静脉球瘤较少见，主要发生于颈静脉部的耳蜗鼓室内或颈静脉孔附近，解剖部位复杂。部分肿瘤细胞能分泌儿茶酚胺物质即所谓功能性颈静脉球瘤，临床治疗困难，且易复发。文章复习有关文献，对其发生率、组织病理、临床表现、诊断、分型、治疗及并发症予以综述。
脑梗塞的病理过程中有免疫应答的参与，梗塞区内微环境的改变可引起免疫细胞及免疫分子变化，即早期中性粒细胞的浸润，小胶质细胞的活化及晚期单核巨噬细胞、淋巴细胞的浸润及活化。这些细胞以细胞因子为中心，形成网络，影响着脑梗塞的发展和预后。文章综述了脑梗塞病理过程中的免疫机制，探讨了免疫抑制剂的作用，为脑梗塞的免疫治疗提供理论依据。
脑缺血时谷氨酸（Glu）的过度释放不仅来源于Glu能神经元及其末梢中的Glu递质，而且来源于各种神经元胞体及其末梢和胶质细胞胞浆。神经末梢中所含的Glu释放最早，其次为神经元，最后胶质细胞。递质性Glu释放以胞吐方式进行，需要Ca2+和能量，是脑缺血早期Glu过度释放的主要原因，持续时间短；而胞浆中的代谢性Glu以非Ca2+依赖机制释放，系Glu摄入系统的反向运输，不需要Ca2+和能量，而与细胞内
文章对大脑半球卒中时眼球同向偏视（conjugate eye deviation，CED）的发生率、相关部位和发生机制，CED支配的不对称性和持续时间、CED与视觉空间注意和预后的关系进行了综述。认为CED不仅有确切的定位作用，而且是大脑半球卒中患者预后不良的重要体征。