【摘 要】
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目的:探索β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅴ(β-1,4-galactosyltransferaseⅤ,β-1,4-GalTⅤ)对腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起脑皮层诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)变化的调控作用.方法:腹腔注射LPS(0.5 mg/kg)建立炎症模型,采用组织免疫荧光染色观察iNOS与β-1,4-GalTⅤ
【机 构】
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南通大学 教育部/江苏省神经再生重点实验室/神经再生协同创新中心,南通 226001
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目的:探索β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅴ(β-1,4-galactosyltransferaseⅤ,β-1,4-GalTⅤ)对腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起脑皮层诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)变化的调控作用.方法:腹腔注射LPS(0.5 mg/kg)建立炎症模型,采用组织免疫荧光染色观察iNOS与β-1,4-GalTⅤ在脑组织中的表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测脑组织中iNOS的mRNA表达;采用免疫印迹检测脑组织中TNFR1、TNFR2蛋白表达;采用脑皮层定点注射β-1,4-GalTⅤ的沉默或者过表达的慢病毒颗粒,观察β-1,4-GalTⅤ对脂多糖引起iNOS、TNFR变化的影响.结果:在LPS模型中,β-1,4-GalTⅤ和iNOS在脑组织中共定位;LPS刺激引起脑组织中iNOS、TNFR1表达增加,β-1,4-GalTⅤ沉默消减LPS诱导引起的iNOS、TNFR1水平增加;LPS刺激和β-1,4-GalTⅤ表达变化不影响脑组织中TNFR2表达.结论:β-1,4-GalTⅤ对脂多糖引起iNOS、TNFR1变化具有特异的调控作用,但不影响TNFR2的表达.
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