【摘 要】
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验证let-7i-5p可靶向小鼠Ckip-1(成骨负调控因子之一)的3’-UTR区域.PCR构建Ckip-1基因3’-UTR双荧光素酶野生型、突变型报告载体;生物信息学预测与Ckip-13’-UTR区域相互作
【机 构】
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桂林医学院生物技术学院 广西 桂林541004
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验证let-7i-5p可靶向小鼠Ckip-1(成骨负调控因子之一)的3’-UTR区域.PCR构建Ckip-1基因3’-UTR双荧光素酶野生型、突变型报告载体;生物信息学预测与Ckip-13’-UTR区域相互作用的miRNA;将双报告基因野生、突变型载体、Non-target Control共转染293T细胞.构建出野生、突变型Ckip-1基因3’-UTR双荧光素酶载体,用野生型质粒和let-7i-5p mimics共转染293T组的荧光素酶活性分别比对照组低60%.结果 表明含Ckip-1基因3’-UTR双荧光素酶野生、突变型载体构建成功,Ckip-1是let-7i-5p的靶标基因,let-7i-5p很可能通过靶向Ckip-1调节骨形成.
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