观察大黄对心肌梗死后大鼠心功能的影响，并探讨其作用机制。

采用单盲随机法将大鼠分为假手术组、心肌梗死组和大黄干预组，每组20只。采用左冠状动脉结扎法制备心肌梗死大鼠模型。心脏彩色多普勒超声测定各组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(FS)；观察各组大鼠心肌细胞凋亡率变化，比较各组大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量的变化。

心肌梗死组与大黄干预组大鼠LVEDD[(0.84±0.13) mm(P＝0.000)、(0.66±0.23) mm(P＝0.009)]、心肌细胞凋亡率[(19.4±2.25)%(P＝0.000)、(12.5±2.58)%(P＝0.007)]与假手术组[(0.49±0.21) mm，(4.60±1.23)%]比较明显增加，差异有统计学意义。心肌梗死组及大黄干预组LVEF[(39.42±4.37)%(P＝0.002)、(55.24±5.02)%(P＝0.000)]、FS[(18.32±3.12)%(P＝0.000)、(27.29±3.54)%(P＝0.004)]与假手术组[(72.38±5.67)%、(43.25±4.16)%]比较明显减小，差异有统计学意义；心肌梗死组及大黄干预组TNF-α[(292.10±22.25) ng/L(P＝0.000)、(226.15±16.35) ng/L(P＝0.000)]、CRP[(2 152.68±152.05) μg/L(P＝0.004)、1 769.41±123.49) μg/L(P＝0.023)]及MDA[(13.23±1.08) mmol/L(P＝0.006)、(10.42±0.97) mmol/L(P＝0.021)]含量与假手术组[(156.35±19.63) ng/L、(1 056.29±123.41) μg/L、(7.12±0.57) mmol/L]比较明显增加，SOD含量[(90.48±8.13) U/ml(P＝0.001)、(129.42±11.17) U/ml(P＝0.012)]与假手术组[(153.31±13.05) U/ml]比较显著降低，差异均有统计学意义。大黄干预组与心肌梗死组比较，LVEF、FS升高，LVEDD及心肌细胞凋亡率降低，血浆TNF-α、CRP及MDA含量降低，SOD含量升高，差异均有统计学意义。

心肌梗死后大鼠左心室扩大，心功能降低，心肌细胞凋亡增加，炎性因子含量升高，大鼠处于氧化应激状态；大黄干预后，大鼠左室内径减小，心功能提高，其机制可能与大黄减少心肌细胞凋亡，降低大鼠炎性因子水平及改善大鼠氧化应激状态有关。