【摘 要】
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目的 探讨磷酸化C-jun N末端激酶(JNKs)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的表达,以及AT1-R阻滞剂对JNK磷酸化的影响.方法 血管紧张素Ⅱ刺激培养新生Wistar大鼠心肌细胞,在相差显微镜下测量心肌细胞直径,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标,用心肌细胞免荧光标记检测肥大心肌细胞内磷酸化JNKs蛋白含量表示JNK活性.结果 AngⅡ可诱导心
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院,急诊内科,湖北,武汉,430030,华中科技大学同济医学院附属同济医院,急诊内科,湖北,武汉,430030,华中科技大学同济医学院附属同济医院,急诊内科,湖北,武汉
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目的 探讨磷酸化C-jun N末端激酶(JNKs)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的表达,以及AT1-R阻滞剂对JNK磷酸化的影响.方法 血管紧张素Ⅱ刺激培养新生Wistar大鼠心肌细胞,在相差显微镜下测量心肌细胞直径,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标,用心肌细胞免荧光标记检测肥大心肌细胞内磷酸化JNKs蛋白含量表示JNK活性.结果 AngⅡ可诱导心肌细胞肥大,表现为细胞直径显著增大,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),3H-亮氨酸掺入量明显增加与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),心肌细胞内磷酸化JNK蛋白含量增加.氯沙坦(Los)能大部分抑制AngⅡ对JNKs的活化作用.结论 JNK/SAPS途径在心肌肥厚中发挥一定作用,氯沙坦能通过拮抗AT1-R大部分抑制AngⅡ诱导肥大心肌细胞内JNKs的活化作用。
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