【摘 要】
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近年来，人们对心力衰竭的发生发展机制有了进一步的了解。心力衰竭时，肾素-血管紧张素（RAS）和交感-肾上腺素能系统（SAS）活性增高，其兴奋作用将加速心力衰竭低排状态时心肌细胞死亡，血
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近年来，人们对心力衰竭的发生发展机制有了进一步的了解。心力衰竭时，肾素-血管紧张素（RAS）和交感-肾上腺素能系统（SAS）活性增高，其兴奋作用将加速心力衰竭低排状态时心肌细胞死亡，血管收缩增加后负荷，进一步减少心排血量。后负荷增加心脏工作负荷也加速了心肌细胞的死亡。环磷腺苷（cAMP）和1，4，5-三磷酸肌醇浓度增加促进Ca^2＋外进入心肌细胞，使心肌收缩性增强而代偿性增加心排血量。
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