【摘 要】
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目的观察离体大鼠急性缺血心肌内源性硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)体系的动态变化,研究H2S对急性心肌缺血损伤大鼠心脏功能,心肌组织H2S/CSE及心肌梗死体积的影响。方法
【机 构】
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河北科技大学药学系,石家庄市中医院放射科,河北省医学科学院
【基金项目】
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河北省自然科学基金资助项目(No C2009001458);河北省应用基础研究计划重点基础研究项目(No 13967602D)
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目的观察离体大鼠急性缺血心肌内源性硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)体系的动态变化,研究H2S对急性心肌缺血损伤大鼠心脏功能,心肌组织H2S/CSE及心肌梗死体积的影响。方法应用Langendorff心脏灌注系统建立急性心肌缺血损伤模型。分别于相应时间点取材,取材前应用Powerlab/8s多导生理仪记录各组大鼠左室发展压(LVDP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax);测定冠脉流量(CF);检测心肌组织中H2S含量及CSE活性;以Evan’s蓝和TTC双染法检测心肌梗死体积。结果①与相应假手术组比较,缺血30 min、1、2、3、4 h组LVDP、±dp/dtmax、CF明显降低(P<0.01)。缺血30 min组H2S含量和CSE活性无明显变化,心肌组织无明显梗死灶,缺血1、2、3、4 h组H2S含量和CSE活性均明显降低(P<0.05或P<0.01)。缺血1h组可见明显梗死灶(P<0.01),缺血2、3、4 h组梗死体积明显增大(P<0.01);②与缺血4 h组比较,NaHS低、中、高剂量组LVDP、±dp/dtmax、CF明显升高(P<0.05或P<0.01),H2S含量和CSE活性均升高(P<0.05或P<0.01),NaHS中、高剂量组心肌梗死体积明显减小(P<0.01)。结论H2S与CSE参与了离体大鼠急性心肌缺血损伤。NaHS可增强急性缺血损伤心肌CSE活性,增加H2S含量,使心肌梗死体积缩小,提示H2S可改善急性心肌缺血损伤。
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