【摘 要】
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目的 探索内源性miR-103A通过作用于抑癌基因RGS2启动子进而抑制其表达从而影响乳腺癌的转移.方法 将从乳腺癌及正常乳腺组织中提取的RNA进行小分子RNA的深度测序检测乳腺癌中小分子RNA的表达,通过生物信息学分析miR103A的目标基因以及其作用位点,用miRNA103A的mimics转染乳腺癌细胞后用QPCR及Western-Blot检测受到影响的肿瘤相关基因,QPCR检测miR103A以及RGS2在乳腺癌及正常癌组织中的差异表达.结果 小分子RNA深度测序发现miR103A在乳腺癌及乳腺组织有
【机 构】
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广州医科大学附属第二医院乳腺外科,广州510260
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目的 探索内源性miR-103A通过作用于抑癌基因RGS2启动子进而抑制其表达从而影响乳腺癌的转移.方法 将从乳腺癌及正常乳腺组织中提取的RNA进行小分子RNA的深度测序检测乳腺癌中小分子RNA的表达,通过生物信息学分析miR103A的目标基因以及其作用位点,用miRNA103A的mimics转染乳腺癌细胞后用QPCR及Western-Blot检测受到影响的肿瘤相关基因,QPCR检测miR103A以及RGS2在乳腺癌及正常癌组织中的差异表达.结果 小分子RNA深度测序发现miR103A在乳腺癌及乳腺组织有明显的差异表达且在乳腺癌中高表达,miR103A被发现在伴有淋巴结转移以及HER2+的乳腺癌组织中高表达;生物信息学分析发现miR103A序列能与RGS2的启动子区匹配,且miR103A下调了RGS2 mRNA及蛋白水平;miR103A还上调肿瘤转移相关的MMP9、VGEF、snail、Vimentin的表达,下调了E-cadherin的表达;27例成对临床样本检测发现RGS2在乳腺癌低表达.结论 miR103A通过作用于抑癌基因RGS2的启动子从而下调其表达影响乳腺癌的转移.
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