【摘 要】
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目的观察大鼠脑出血后高血糖对血肿周围脑组织乳酸(LA)、细胞因子等指标的影响;探讨脑出血后高血糖致乳酸中毒加重脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立脑出血模型,将
【机 构】
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雅安市人民医院神经内科,泸州医学院附属医院神经内科
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目的观察大鼠脑出血后高血糖对血肿周围脑组织乳酸(LA)、细胞因子等指标的影响;探讨脑出血后高血糖致乳酸中毒加重脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立脑出血模型,将80只SD大鼠随机分成假手术组(5只)、单纯脑出血组(25只)、脑出血后高血糖A组(2g/kg,25只)和脑出血后高血糖B组(4g/kg,25只)。各组大鼠于术后1、3、7、10、14d测血肿周围脑组织LA、IL-1β、TNF-α的含量变化。结果与假手术组比较,脑出血3组大鼠血肿周围脑组织LA、IL-1β和TNF-α含量明显升高(P<0.05);与单纯脑出血组比较高血糖A组和B组大鼠术后血肿周围脑组织LA、IL-1β和TNF-α含量明显升高(P<0.05),以高血糖B组升高更显著。结论提示脑出血后高血糖导致能量代谢障碍,LA蓄积中毒,可能通过增强炎症反应加重脑损伤。
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