【摘 要】
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目的:评价右美托咪啶对小鼠肺缺血/再灌注诱发肾脏损伤的影响。方法:雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠50只,体重20 g~24 g,8~10周龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(
【机 构】
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温州医科大学基础医学院缺血/再灌注损伤研究所,温州医科大学电镜室
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目的:评价右美托咪啶对小鼠肺缺血/再灌注诱发肾脏损伤的影响。方法:雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠50只,体重20 g~24 g,8~10周龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(sham组)、肺缺血/再灌注损伤组(I/R组)、肺缺血/再灌注+生理盐水组(NS组)、右美托咪啶组(Dex组)、右美托咪啶+阿替美唑(Atip)(DA组)。采用小鼠在体左侧肺门夹闭30 min再灌注180 min方法制备肺缺血/再灌注损伤(I/R)模型。Dex组在肺门阻断前30 min腹腔注射右美托咪啶20μg/kg,NS组为用同Dex组等体积的生理盐水替代Dex,DA组腹腔注射右美托咪啶(20μg/kg)+阿替美唑(250μg/kg),其余处理同I/R组。再灌注结束后静脉取血ELISA法检测血浆中IL-1β和TNF-α浓度;取双肾组织,透射电镜下观察肾组织病理学结果。结果:与对照组相比,其余组血浆IL-1β和TNF-α浓度明显升高,肾组织病理学损伤明显加重;与I/R、NS、DA组相比,Dex组IL-1β和TNF-α浓度明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且肾组织超微结构损伤有所减轻。结论:右美托咪啶预先给药可减轻小鼠肺缺血/再灌注诱发肾脏损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关。
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