【摘 要】
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目的 观察Toll样受体4(TLR4)对失血性休克小鼠所致急性肺损伤(ALI)中肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法 TLR4基因突变型小鼠C3H/HeJ和野生型小鼠C3H/HeN(48只),随机分为假手术组和失血性休克(6、24、48 h)组.采用小鼠失血性休克致急性肺损伤模型,观察血气分析,HO-1和iNOS蛋白表达,白细胞介素-6(IL-6)水平,肺
【机 构】
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目的 观察Toll样受体4(TLR4)对失血性休克小鼠所致急性肺损伤(ALI)中肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法 TLR4基因突变型小鼠C3H/HeJ和野生型小鼠C3H/HeN(48只),随机分为假手术组和失血性休克(6、24、48 h)组.采用小鼠失血性休克致急性肺损伤模型,观察血气分析,HO-1和iNOS蛋白表达,白细胞介素-6(IL-6)水平,肺组织肺湿/干重比和病理形态学改变.结果 与假手术组比较,C3H/HeN和C3H/HeJ小鼠失血休克后24 h肺组织HO-1蛋白强阳性表达,IL-6含量明显增加为365.38±48.26和300.89±39.34;6 h肺组织iNOS蛋白强阳性表达(P＜0.01).与C3H/HeN小鼠比较,C3H/HeJ小鼠失血休克后24 h肺组织HO-1、IL-6含量和W/D明显降低(P＜0.05);6 h肺组织iNOS蛋白显著减少为0.049±0.013.病理学检查显示失血休克后各时点肺组织损伤程度较假手术组明显加重.结论 TLR4在失血性休克后ALI过程中被激活,通过影响HO-1和iNOS的表达参与了失血性休克致急性肺损伤的过程。
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