【摘 要】
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RA是一种以全身性免疫性反应和关节破坏、关节功能障碍以及关节疼痛为特征的自身免疫病.RA的病理基础为滑膜炎,RA滑膜成纤维细胞(rheumatoid arthritis synovial fibroblasts,RASF)在RA的发病机制起着重要作用.异常增生的RASF能够产生大量炎性细胞因子和趋化因子,从而导致RA的炎症状态.RASF的内源性激活还能促进炎症细胞(包括巨噬细胞和淋巴细胞)的聚集,
【机 构】
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430064武汉科技大学附属天佑医院风湿免疫科,430064武汉科技大学附属天佑医院风湿免疫科
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RA是一种以全身性免疫性反应和关节破坏、关节功能障碍以及关节疼痛为特征的自身免疫病.RA的病理基础为滑膜炎,RA滑膜成纤维细胞(rheumatoid arthritis synovial fibroblasts,RASF)在RA的发病机制起着重要作用.异常增生的RASF能够产生大量炎性细胞因子和趋化因子,从而导致RA的炎症状态.RASF的内源性激活还能促进炎症细胞(包括巨噬细胞和淋巴细胞)的聚集,并抑制炎症细胞凋亡,这是导致RA中关节滑膜组织过度增生的重要原因[1].有研究者利用免疫缺陷小鼠模型对RASF的功能进行研究:将正常软骨和RFSF一起植入到免疫缺陷小鼠的皮下,观察到在功能性缺陷的免疫系统的环境中,RASF不仅能够破坏正常软骨,还能够迁移到其他部位[2],提示活化的RASF通过迁移从而造成多关节软骨破坏,促进RA发展.近年来,有大量研究发现,RASF的内源性激活与其表观遗传学特征有关,本文对其表观遗传学特征作出综述。
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