脑梗死以其致残率、病死率高,易复发的特点,是严重危害人类健康的常见病、多发病。急性脑梗死后的炎症反应产生的炎性介质是缺血半暗带和周围神经元损害的重要机制之一。调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）在小鼠动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）模型中具有保护作用^[1],AS后出现的炎性免疫反应是导致脑梗死的重要因素之一。脑梗死后受损脑组织产生较多的白细胞浸润和炎性因子,参与了急性脑缺血神经细胞损害的病理过程^[2-4],Treg以及相关因子叉状头-翅膀状螺旋转录因子3（forkhead/winged helix transcription factor 3,Foxp3）和IL-10在此过程中发挥了重要作用。本研究观察了急性脑梗死患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclcar cell,PBMC）中Foxp3 mRNA及血清中IL-10水平的动态变化。