【摘 要】
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细胞焦亡是近年来发现的一种依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的程序性细胞死亡方式。当受到肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)产生的各种危险信号刺激时,细胞内的模式识别受体组装成炎性体,并将Caspase-1转变为活性形式。活化的Caspase-1能促进炎症细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)的成熟和释放,迅速启动天然免疫,进而诱发严重的炎症反应。此外
【机 构】
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兰州大学第二临床医学院 730030,兰州大学第二临床医学院 730030,兰州大学第二临床医学院 730030,兰州大学第二临床医学院 730030,兰州大学第二临床医学院 730030,解放军总医
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细胞焦亡是近年来发现的一种依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的程序性细胞死亡方式。当受到肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)产生的各种危险信号刺激时,细胞内的模式识别受体组装成炎性体,并将Caspase-1转变为活性形式。活化的Caspase-1能促进炎症细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)的成熟和释放,迅速启动天然免疫,进而诱发严重的炎症反应。此外,Caspase-1还可引起Gasdermin D蛋白裂解并释放其N端结构域,介导细胞发生焦亡。大量研究表明,细胞焦亡很有可能在HIRI中扮演重要角色。本文就细胞焦亡的激活机制及其在HIRI中的研究进展进行综述。
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