【摘 要】
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为研究人胸苷激酶(human thymidine kinase,hTK)基因在复制衰老细胞及早衰细胞中表达下调的分子机制,构建了含hTK启动子的荧光素酶报告基因载体.转染结果显示,复制衰老细胞与
【机 构】
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北京大学医学部生物化学与分子生物学系
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为研究人胸苷激酶(human thymidine kinase,hTK)基因在复制衰老细胞及早衰细胞中表达下调的分子机制,构建了含hTK启动子的荧光素酶报告基因载体.转染结果显示,复制衰老细胞与早衰细胞中hTK启动子的转录活性比年轻细胞中下降了近3倍,表明转录水平的调控是hTK在衰老细胞中表达下降的主要调控机制.定点突变的结果显示,转录因子Sp1、NF-Y结合位点的突变可使hTK启动子活性降低近50%,而E2F结合位点的突变可使其活性升高2倍多,提示Sp1和NF-Y是hTK基因的转录活化因子,而E2F为转
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