肢端肥大症与糖尿病

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肢端肥大症是一个比较少见的疾病,其原因为脑下垂体前叶之腺肿,或嗜酸性细胞增生。生长激素、生糖尿激素、肾上腺刺激素以及甲状腺刺激素等的分泌都行增加。主要为生长激素的过度分泌。若发生在青春期前,就形成“巨人症”,若在其后期则为“肢端肥大症”。前者因骨骺端尚未封闭,长骨因生长激素之刺激而在长度上大加伸展。后者则因发生时骨骺端已连合,无法增长,只能有骨质增厚,尤其是扁平骨,更为明显。

其他文献
自1937年席汉(Sheehan)氏发表了一系列的“产后大脑垂体前叶坏死”的论文以后,我们对於妇女产后发生的垂体前叶机能减退的病因、病理、病发机理、临床表现和治疗方面有了更深切的认识。近来医学书籍及文献中已为此病采用了席汉氏综合病徵一名,本文也用此名。
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肝脏穿刺活体组织检查已有50余年的历史。远在1883年Stanley氏在英国St.Bartholomew医院于一例化脓性包虫病例作了第一次肝穿刺。1884年Ehrlich氏为了研究一例糖尿病,第一次用肝穿刺得到肝组织。以后直至1895年意大利人Lucatello氏始正式建议肝脏穿刺活体组织检查作为临床上应用的一种诊断方法。此后许多学者相继使用,但报告病例尚不多见。直至1939年Iverson和Ro
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当我们在几种不同病例中(包括肝脏损害)试用氯化苯胺酸(Chloranilicacid)以沉淀血清的蛋白质时,结果恰相反;即正常血清和氯化高汞试验(高田氏试验)阴性者氯化苯胺酸产生沉淀,而氯化高汞试验阳性愈强者产生沉淀愈少,最强阳性者不产生沉淀。因而可能把这试剂应用于肝功能试验。
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自发性血糖过低症之病原颇多,自1924年Harris氏指出其症候学以后,该症之病原学即被多数学者所注意。在正常情况下,机体靠各种不同的机制维持血糖水平的恒定性。若此不同机制中之某一环节发生障碍,即可影响血糖。在临床上引起自发性血糖过低症之病因,据Conn氏分类法大致有器质性及机能性二类。属於器质性者包括胰腺病变引起之胰岛素过多症、肝病、垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退及中枢神经
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胫骨前局限性粘液性水肿是突眼性甲状腺肿一种稀有的表现。甲状腺机能亢进的病例中约3%有这种表现。Kocher氏於1883年在分析101例甲状腺截除术结果时,发现手术后粘液性水肿特别容易发生於小腿的下部,但只提到两例有局限性小腿部的粘液性水肿。1895年Watson Williams氏首先描述了胫骨前局限性粘液性水肿。此后,作者们相继报告这种病例,但截至1949年为止,文献中所报告约仅100例。
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传染性肝炎多见于青年人,是部队及学校中常见的传染病之一。每年经常发现,因其发病率高、恢复较慢、易于后发,可引起肝硬化,严重者甚至可引起死亡,为害人民健康很大,值得我们注意。
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毛细胆管胆汁性肝硬化是一种慢性疾患。远在1876年即为法国人Hanot氏所报告,故亦称为Hanot氏肝硬化。此后关于该病的报告陆续出现,但各家所用的名称多不一致,常见的除上述二者外尚有下列数种:肥大性胆汁性肝硬化(Hypertrophicbiliary cirrhosis),肝内胆管性胆汁性肝硬化(Intrahepatic cholangiolitic biliary cirrhosis),原发性
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肢端肥大及巨大畸形公认系脑垂体嗜酸性细胞分泌亢进所致,绝大多数由於嗜酸性细胞腺瘤,少数由於嗜酸性细胞增殖引起肢端肥大症或巨大畸形症,视发病年龄而定。若发生於骨骺線闭合以前便成巨大畸形症。发生於骨骺線闭合以后便成肢端肥大症。若在青年期开始发病,而持续发展至成年期,则伴有此二状态,名为肢端肥大性巨大畸形症。
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原发性肝癌在国外的文献都认为是一种少见的疾病,但很多作者认为在亚洲及非洲却有较高的发病率。我院自1947年4月至1954年7月由尸体解剖、剖腹探查、肝脏针刺活体组织检查证实为原发性肝癌的共18例。最近又发现两例,共20例。兹将此20例患者之临床表现,加以分析,并结合文献略加讨论。
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著者观察到一个20岁患风湿性二尖瓣心脏病患者(二尖瓣闭锁不全),在注入阿托品时,发现了矛盾反应。在原来心电图上,注明有二度部分的传导阻滞,PQ延长为0.25-0.75秒,心室综合降低。在注入0.1%的阿托品溶液1毫升后,发生完全的传导阻滞的症状,以及离解和干扰的征象。在以后注入阿托品时,完全的传导阻滞不再发现,可以见到不显著的窦性心律不整,以及周期性发生的二度部分的传导阻滞。在观察期内,患者并无可
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