目的探究长链非编码RNA母系表达基因3(MEG3)对鼻咽癌细胞增殖和侵袭的影响。方法体外培养鼻咽癌细胞系5-8F、CNE-2,转染MEG3分为空白对照组(转染试剂转染)、阴性转染组(MEG3阴性对照质粒转染)、MEG3转染组(MEG3 mimis质粒转染)。实时定量PCR(qRT-PCR)检测MEG3 mRNA表达;MTT法检测细胞增殖情况;平板细胞克隆实验检测菌落形成情况;流式细胞仪检测细胞凋亡以及周期分布情况;裸鼠模型肿瘤形成实验评估体内肿瘤生长情况;蛋白免疫印迹法(WB)检测细胞中Snail、N-钙黏着蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)蛋白表达情况。结果与正常鼻咽上皮细胞系NP69相比,5-8F、CNE-2细胞中MEG3 mRNA表达均降低(P<0.05)。在5-8F、CNE-2细胞中,与空白对照组、阴性转染组相比,MEG3转染组细胞中MEG3mRNA表达升高(P<0.05)。在5-8F、CNE-2细胞中,随着细胞培养时间延长,MEG3转染组细胞抑制率逐渐升高;同一时间点,与空白对照组、阴性转染组相比,MEG3转染组细胞抑制率均升高(P<0.05)。与空白对照组、阴性转染组相比,MEG3转染组细胞菌落数量、细胞迁移、侵袭数量均降低(P<0.05)。与空白组、阴性转染组对比,MEG3转染组细胞凋亡率、G1期DNA含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白组、阴性转染组对比,在1、2周MEG3转染组肿瘤体积均变小(P<0.05)。与空白组、阴性转染组相比,MEG3转染组Snail、N-cadherin、Vimentin蛋白表达均降低,E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。结论 MEG3在鼻咽癌中表达降低,MEG3表达升高后可抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭、迁移,使细胞周期停留在G1期,促进细胞凋亡,其机制可能与抑制上皮细胞-间充质转化有关。