【摘 要】
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目的:观察电针对缺血性脑卒中大鼠神经-血管单元的保护作用,探讨脑缺血后电针疗法的作用机制及不同穴位组合的疗效差异.方法:SD大鼠分为假手术组、模型组、电针Ⅰ组和电针Ⅱ组,每组27只.参考Zea Longa线栓法建立右侧大脑中动脉缺血模型.电针Ⅰ组取左侧“曲池”“合谷”“足三里”及“水沟”,电针Ⅱ组取“百会”“风府”及左侧“内关”“心俞”,两电针组均于术后4 h进行电针治疗,每次20 min,1次/d,共治疗14 d.采用改良神经功能损害评分(mNSS)评价大鼠神经功能改变情况,透射电镜观察缺血区神经元结构
【机 构】
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安徽中医药大学针灸推拿学院,合肥230012;邳州市中医院康复科,江苏邳州221300;安徽中医药大学研究生院,合肥230012
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目的:观察电针对缺血性脑卒中大鼠神经-血管单元的保护作用,探讨脑缺血后电针疗法的作用机制及不同穴位组合的疗效差异.方法:SD大鼠分为假手术组、模型组、电针Ⅰ组和电针Ⅱ组,每组27只.参考Zea Longa线栓法建立右侧大脑中动脉缺血模型.电针Ⅰ组取左侧“曲池”“合谷”“足三里”及“水沟”,电针Ⅱ组取“百会”“风府”及左侧“内关”“心俞”,两电针组均于术后4 h进行电针治疗,每次20 min,1次/d,共治疗14 d.采用改良神经功能损害评分(mNSS)评价大鼠神经功能改变情况,透射电镜观察缺血区神经元结构,免疫组织化学法检测缺血区CD34阳性细胞表达,实时荧光定量PCR法检测缺血侧大脑运动皮层磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)mRNA表达.结果:与同时点假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分升高(P<0.01),神经元结构发生破坏,CD34阳性表达及PI3K、Akt mRNA表达均升高(P<0.01,P<0.05).与同时点模型组比较,两电针组mNSS评分显著降低(P<0.01),缺血区病理改变均有所好转,CD34阳性细胞表达及PI3K、Akt mRNA表达均明显升高(P<0.01,P<0.05).与同时点电针Ⅰ组比较,电针Ⅱ组大鼠14 d时mNSS评分降低(P<0.05),7、14 d时CD34阳性表达升高(P<0.01,P<0.05),3、7、14 d时PI3K mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),3、7 d时Akt mRNA表达显著升高(P<0.01).组内各时间点比较,模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组均在14 d时mNSS评分最低(P<0.01);在14 d治疗时程内,模型组、两电针组CD34阳性表达均持续升高(P<0.05,P<0.01),7 d时PI3K、Akt mRNA表达最高(P<0.05,P<0.01).结论:在电针效应、时间效应及两者的交互作用影响下,脑缺血后电针疗法可改善缺血性脑卒中大鼠的神经功能,其作用机制可能是发挥了对神经-血管单元的保护作用,上调了PI3K/A kt信号通路相关因子表达水平;不同穴位组合对脑缺血神经-血管单元保护作用可能存在差异性,以心与脑的关系指导下的配穴效果更优.
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