硝苯吡啶治疗严重充血性心力衰竭的血流动力学效应及其作用机制的研究

来源 :南京铁道医学院学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:huangyl1988
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本文报道15例严重充血性心力衰竭患者用硝苯吡啶后的急性血流动力学效应,并对其中10例进行了血浆儿茶酚胺的动态观察,结果表明:1.口服硝苯吡啶后,MAP、SVR、PVP和PAEDP降低,CO、CI、SV和SWI增高。药效高峰在药后2h,有1例血流动力学恶化。2.硝苯吡啶不增加心率,心率收缩压二项乘积降低。心衰患者,由于体内交感张力已明显增高,硝苯吡啶不会反射性地引起交感神经进一步紧张,其治疗心力衰竭的机制主要是通过减轻左室后负荷。3.硝苯吡啶对心衰患者不显示负性肌力作用,故使用安全。 This article reports 15 patients with severe congestive heart failure patients with nifedipine after acute hemodynamic effects, and 10 cases of plasma catecholamines were observed, the results showed that: 1. Oral nifedipine, MAP, SVR , PVP and PAEDP decreased, CO, CI, SV and SWI increased. Pharmacodynamic peak in the medicine 2h, 1 case of hemodynamic deterioration. Nifedipine does not increase the heart rate, heart rate systolic blood pressure two product reduction. In patients with heart failure, the sympathetic tone in the body has been significantly increased, nifedipine will not cause reflex reflex sympathetic further tension, and its mechanism of treatment of heart failure is mainly by reducing left ventricular afterload. 3. Nifedipine patients with heart failure do not show negative inotropic effect, it is safe to use.
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