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资料与方法
急性脑血管病患者183例，其中脑梗死(CI)105例，女60例，男45例，平均年龄71.31岁，合并高血压50例，糖尿病17例；脑出血(CH)78例，男54例，女24例，平均年龄74.57岁，合并高血压62例，糖尿病9例。全部病例均符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准，并经脑CT证实。参照卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准，分为轻型、中型和重型。排除标准：腔隙性脑梗死；年龄＞80岁；有肾脏疾病者。
对照组98例，男45例，女53例，平均年龄57.09岁，为无心、肾疾患及中枢神经系统疾病的健康体检者。
方法：发病48小时内留取晨尿待测，采用免疫透射比濁法，mALB、α1-MG试剂均由Orion公司提供，使用OLYMPUS AU400全自动生化分析仪测定。同时测定BUN、Cr。
参考值范围：尿MA0～20mg/L，尿α1-MG0～6mg/L。
测定结果采用（X[TX-]±S）表示，组间比较用t检验。通过SASS软件包进行数据处理。
结 果
急性脑血管病的尿微量蛋白改变：CH和CI组尿微量蛋白均明显高于对照组(P<0.01)；CH组尿mALB、尿α1-MG 高于CI组(P<0.05)。
临床神经功能缺损程度与尿微量蛋白关系：CH组随临床神经功能缺损程度加重，尿mALB 尿α1-MG逐渐增高(P<0.01)；CI组尿微量蛋白与神经功能缺损程度之间未见明显相关性（P>0.05）。
讨 论
急性脑血管病合并肾功能衰竭是死亡率增加的重要因素，其发生机理复杂，治疗困难。临床上缺乏可靠的早期检测指标，BUN、Cr增高表明GFR下降50%以下，但受其他因素影响。因此迫切需要可靠的肾脏早期损伤指标。
微量白蛋白尿的出现能反映肾小管功能的轻度和早期受损［1］。尿微量蛋白可早期敏感地反映肾功能损害，mALB增高提示肾小球滤过膜通透性增强，α1-MG增高提示肾小管重吸收功能降低。
笔者发现，急性脑卒中病人mALB、α1-MG均明显高于对照组，表明急性脑卒中存在不同程度肾功能损害，可能与应激反应有一定关系。Gosling注意到，创伤病人在应激反应时出现尿微量蛋白增高。
本组结果表明，脑出血组尿微量蛋白增高较梗死组明显，且随神经功能缺损程度加重，尿微量蛋白逐渐增高，与其他文献报道出血性卒中患者肾衰发生率高相吻合［2］，考虑出血性卒中患者颅内压增高明显，导致中线结构严重移位，下丘脑和脑干功能受损，应激反应严重。
患者长期患高血压或糖尿病易使肾动脉受累，急性脑血管病后的高热、昏迷、进食不足、大量使用脱水剂以及并发消化道出血等，均可使全身有效循环量下降以致肾脏处于缺血缺氧状态，其储备功能减退。此外，并发感染及血糖升高增加的无氧酵解，可导致对肾间质及肾小管的毒性作用［3］。
本组结果显示，CH组预后与尿微量蛋白增高有关，临床神经功能缺损重度组尿微量蛋白均高于中度和轻度组，提示尿微量蛋白是反映血管广泛损害及脑-内脏反射损害程度的指标。
对于尿常规检查蛋白阴性血液BUN、Cr正常情况下的急性脑血管病患者，可用尿微量蛋白检测动态监测肾脏早期损伤情况，简便、准确，适合动态监测。对急性脑卒中损伤严重程度及估计预后有一定价值，有助于早期防治肾功能损害，改善临床预后。
参考文献
1 姜傥.尿液蛋白与肾病.中华检验医学杂志，2002，25（5）:312-313.
2 丁莉，朱公悦，朱向阳.急性脑血管病合并急性肾功能衰竭.综合临床医学，1994，10：236-238.
3 李玫,陈岚.急性脑卒中后并发急性肾衰的相关因素分析.贵州医药,2002，4(26):342-344.
急性脑血管病患者183例，其中脑梗死(CI)105例，女60例，男45例，平均年龄71.31岁，合并高血压50例，糖尿病17例；脑出血(CH)78例，男54例，女24例，平均年龄74.57岁，合并高血压62例，糖尿病9例。全部病例均符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准，并经脑CT证实。参照卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准，分为轻型、中型和重型。排除标准：腔隙性脑梗死；年龄＞80岁；有肾脏疾病者。
对照组98例，男45例，女53例，平均年龄57.09岁，为无心、肾疾患及中枢神经系统疾病的健康体检者。
方法：发病48小时内留取晨尿待测，采用免疫透射比濁法，mALB、α1-MG试剂均由Orion公司提供，使用OLYMPUS AU400全自动生化分析仪测定。同时测定BUN、Cr。
参考值范围：尿MA0～20mg/L，尿α1-MG0～6mg/L。
测定结果采用（X[TX-]±S）表示，组间比较用t检验。通过SASS软件包进行数据处理。
结 果
急性脑血管病的尿微量蛋白改变：CH和CI组尿微量蛋白均明显高于对照组(P<0.01)；CH组尿mALB、尿α1-MG 高于CI组(P<0.05)。
临床神经功能缺损程度与尿微量蛋白关系：CH组随临床神经功能缺损程度加重，尿mALB 尿α1-MG逐渐增高(P<0.01)；CI组尿微量蛋白与神经功能缺损程度之间未见明显相关性（P>0.05）。
讨 论
急性脑血管病合并肾功能衰竭是死亡率增加的重要因素，其发生机理复杂，治疗困难。临床上缺乏可靠的早期检测指标，BUN、Cr增高表明GFR下降50%以下，但受其他因素影响。因此迫切需要可靠的肾脏早期损伤指标。
微量白蛋白尿的出现能反映肾小管功能的轻度和早期受损［1］。尿微量蛋白可早期敏感地反映肾功能损害，mALB增高提示肾小球滤过膜通透性增强，α1-MG增高提示肾小管重吸收功能降低。
笔者发现，急性脑卒中病人mALB、α1-MG均明显高于对照组，表明急性脑卒中存在不同程度肾功能损害，可能与应激反应有一定关系。Gosling注意到，创伤病人在应激反应时出现尿微量蛋白增高。
本组结果表明，脑出血组尿微量蛋白增高较梗死组明显，且随神经功能缺损程度加重，尿微量蛋白逐渐增高，与其他文献报道出血性卒中患者肾衰发生率高相吻合［2］，考虑出血性卒中患者颅内压增高明显，导致中线结构严重移位，下丘脑和脑干功能受损，应激反应严重。
患者长期患高血压或糖尿病易使肾动脉受累，急性脑血管病后的高热、昏迷、进食不足、大量使用脱水剂以及并发消化道出血等，均可使全身有效循环量下降以致肾脏处于缺血缺氧状态，其储备功能减退。此外，并发感染及血糖升高增加的无氧酵解，可导致对肾间质及肾小管的毒性作用［3］。
本组结果显示，CH组预后与尿微量蛋白增高有关，临床神经功能缺损重度组尿微量蛋白均高于中度和轻度组，提示尿微量蛋白是反映血管广泛损害及脑-内脏反射损害程度的指标。
对于尿常规检查蛋白阴性血液BUN、Cr正常情况下的急性脑血管病患者，可用尿微量蛋白检测动态监测肾脏早期损伤情况，简便、准确，适合动态监测。对急性脑卒中损伤严重程度及估计预后有一定价值，有助于早期防治肾功能损害，改善临床预后。
参考文献
1 姜傥.尿液蛋白与肾病.中华检验医学杂志，2002，25（5）:312-313.
2 丁莉，朱公悦，朱向阳.急性脑血管病合并急性肾功能衰竭.综合临床医学，1994，10：236-238.
3 李玫,陈岚.急性脑卒中后并发急性肾衰的相关因素分析.贵州医药,2002，4(26):342-344.