目的:观察山茱萸多糖(polysaccharide from Fructus corni,PFC)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤心肌细胞的保护作用,并探讨其对ROS/PKC/p38 MAPK途径的影响。方法:分离原代乳鼠心肌细胞,建立H/R模型,细胞分为7组:正常对照组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧/复氧+PFC(终浓度20 mg/L、100mg/L和200 mg/L)预处理组、缺氧/复氧+PFC(100 mg/L)预处理+蛋白激酶C特异性阻断剂chelerythrine(1μmol/L)组及缺氧/复氧+PFC(100 mg/L)预处理+p38 MAPK特异性阻断剂SB203580(10μmol/L)组。倒置显微镜下观察细胞形态和自发搏动频率,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡率,酶标仪测定ROS含量、SOD活性及LDH漏出量,免疫印迹法检测PKC、p-p38 MAPK和HSP70的蛋白水平。结果:H/R组细胞活力下降,搏动频率减慢,细胞ROS含量、LDH漏出量、细胞凋亡率及p-p38 MAPK的水平均较N组显著增加(P<0.01)。经PFC预处理后,细胞搏动频率、SOD活性及PKC、HSP70的水平较H/R组显著增加(P<0.05,),p-p38 MAPK的水平和细胞凋亡率均减少(P<0.05),而PFC的保护作用能被chelerythrine或SB203580抑制。结论:山茱萸多糖可抑制心肌细胞缺氧/复氧损伤,其作用可能与增加SOD活性、抑制ROS产生、激活PKC并抑制p38MAPK的过度激活有关。