【摘 要】
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目的 探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对大鼠脑缺血-再灌注后神经功能及凋亡蛋白的作用.方法 将72只SD大鼠随机均分为AG490组、模型
【机 构】
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404500重庆,云阳县中医院脑病科;浙江省立同德医院精神科;湖南中医药大学第一附属医院神经内科
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目的 探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对大鼠脑缺血-再灌注后神经功能及凋亡蛋白的作用.方法 将72只SD大鼠随机均分为AG490组、模型组和假手术组.AG490组和模型组采用线栓法制备局灶性大脑中动脉阻塞模型,颈内动脉插线深度18～20mm,2h后拔出;假手术组颈内动脉插线深度控制在8～10 mm.AG490组腹腔注射JAK2特异性抑制剂AG490溶液4mL/kg,24 h后再腹腔注射AG490溶液4mL/kg.假手术组、模型组在相同时间点腹腔注射无菌生理盐水4 mL/kg.术后2h以及再灌注后6、12、24、72 h进行神经功能缺损评分,再灌注后6、12、24、72 h检测JAK2、STAT3、Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 AG490组神经功能缺损评分在再灌注后24、72 h低于模型组(P＜0.01或P＜0.05).AG490组和模型组JAK2、STAT3、Bax、Bcl-2蛋白表达在再灌注后6、12、24、72 h均高于假手术组(P＜0.01),AG490组JAK2、STAT3、Bax蛋白表达低于模型组(P＜0.01),而AG490组Bcl-2蛋白表达高于模型组(P＜0.01).结论 大鼠脑缺血-再灌注后激活JAK2/STAT3信号通路,神经功能缺损严重,Bax、Bcl-2蛋白表达增加.AG490能抑制Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达,恢复缺损神经功能.
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