【摘 要】
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目的：分析芒果苷（mangiferin）联合硼替佐米对人Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖、侵袭、凋亡和自噬的作用及对CXC趋化因子受体家族（CXCR）表达的影响，并探究其间存在的分子机制，为Burkitt淋巴瘤基础研究与临床提供科学依据。方法：采用不同浓度Mangiferin、硼替佐米单药或联合干预Raji细胞，利用CCK-8法检测细胞增殖，Transwell小室法检测细胞侵袭能力，Annex
【基金项目】
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江西省教育厅科学技术研究立项课题（GJJ2201414）； 江西省中医药管理局科技计划项目（2022B072）； 江西省卫健委科技项目（SKJP520201086-202130697）；
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目的：分析芒果苷（mangiferin）联合硼替佐米对人Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖、侵袭、凋亡和自噬的作用及对CXC趋化因子受体家族（CXCR）表达的影响，并探究其间存在的分子机制，为Burkitt淋巴瘤基础研究与临床提供科学依据。方法：采用不同浓度Mangiferin、硼替佐米单药或联合干预Raji细胞，利用CCK-8法检测细胞增殖，Transwell小室法检测细胞侵袭能力，Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测凋亡、自噬及Akt/m TOR通路蛋白表达情况，实时荧光定量PCR检测CXCR家族的表达变化。结果：不同浓度Mangiferin干预Raji细胞不同时间后，可抑制Raji细胞活力，且呈浓度及时间依赖性（r=-0.682,r=-0.836）；与单药组相比，Mangiferin联合硼替佐米干预Raji细胞时，细胞增殖与侵袭能力显著下降、凋亡水平显著升高（P＜0.01）。Mangiferin联合硼替佐米干预Raji细胞后，可上调促凋亡蛋白Bax表达并显著下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，同时亦使Caspase-3水解活化，继而诱导Raji细胞发生凋亡。Mangiferin联合硼替佐米干预Raji细胞后可上调LC3Ⅱ蛋白的表达，且细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值较单药或对照组显著上调（P＜0.01）。Mangiferin联合硼替佐米可显著抑制Akt和m TOR的磷酸化水平，通过抑制Akt/m TOR通路来使Raji细胞增殖及侵袭受抑，并诱导细胞发生自噬与凋亡。Mangiferin及硼替佐米单药干预Raji细胞后，可下调CXCR4、CXCR7 m RNA的表达，当两药联合时CXCR4、CXCR7 m RNA表达下调更为显著（P＜0.01）。Mangiferin单药或联合硼替佐米干预Raji细胞后CXCR5 m RNA表达无显著变化（P＞0.05），但两药联合时可使CXCR3表达下调（P＜0.05）。结论：Mangiferin联合硼替佐米能协同抑制Raji细胞增殖、侵袭，并诱导其发生自噬与凋亡，机制可能与抑制Akt/m TOR信号通路并通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2和上调促凋亡蛋白Bax以及使CXCR家族表达受抑等有关。
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