LncRNA SRA在游离脂肪酸诱导的LO2细胞脂肪蓄积中的作用

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目的通过游离脂肪酸(FFA)刺激LO2细胞来观察肝细胞脂肪蓄积的情况和长非编码RNA类固醇受体RNA激活剂(Lnc RNA SRA)在其中的调控机制。方法体外培养人肝癌细胞系LO2细胞,采用不同浓度的棕榈酸(PA)(0、0.2、0.4、0.8 mmol/L PA)处理细胞。采用油红O染色检测LO2细胞内脂肪蓄积情况;q PCR和Western blot分别测定细胞内基因和蛋白表达情况。结果 0.2 mmol/L的PA刺激能使LO2细胞发生脂肪蓄积。与对照组比较,PA组LO2细胞Lnc RNA SRA的表达异常升高(P<0.05),脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)和叉头框蛋白O1(Fox O1)的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论游离脂肪酸可以导致LO2细胞脂肪蓄积性损伤,可能是通过Lnc RNA SRA抑制ATGL的表达,进而降低脂质氧化的途径完成的。
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