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社区卫生服务中心1
136100吉林省公主岭市中心医院2
摘 要 目的：探讨肝硬化伴低钙血症的血清钙变化规律及临床意义。方法： 测定96例肝硬化患者的血清钙水平，并与正常对照组（80例）比较。结果：肝硬化组的血清钙水平（2.02±0.035mmol/L）明显低于对照组（2.33±0.023mmol/L），差异有显著性（P<0.01），按肝功能Child-Pugh分级法分为A、B、C级3个亚组，A、B、C级的血钙水平分别为2.196±0.154mmol/L，2.02±0.196mmol/L，1.82±0.144mmol/L，C级患者的血钙浓度明显低于A级和B级，差异有显著性（P<0.01），而不同年龄段肝硬化患者低钙血症的发生率比较差异无显著性（P>0.05）。结论：低钙血症是肝硬化常见的并发症之一，其血清钙水平随肝功能级别的递增而逐渐降低。故应加强对肝硬化患者血清钙的监测，以便及时诊断和治疗肝硬化患者并发的低钙血症。
关键词 肝硬化 低钙血症
资料与方法
一般资料：本组肝硬化患者96例，男70例，女26例；年龄28～79岁；均符合2000年制定的《病毒性肝炎防治方案》的肝硬化诊断标准。
病程8个月～15年；其中乙型病毒性肝炎后肝硬化60例、血吸虫性肝硬化16例、酒精性肝硬化4例；按Child-Pugh肝功能分级法：A组30例、B级32例、C级18例。对照组80例，为同期体格检查者，其中男40例，女40例；年龄25～78岁。
排除各种代谢性疾病、慢性肠道疾病和性激素异常疾病。临床表现：96例均有纳差、腹胀、乏力，局部或全身骨骼酸痛11例，手足麻木5例，有抽搐史15例，运动迟缓3例。
并发症和合并症：上消化道出血10例，下消化道出血2例，肝性脑病2例，原发性腹膜炎8例，肝肾综合征3例，腹腔积液10例，肺部感染5例，肠炎4例，糖尿病7例，胆石症15例。
血钙检测方法：两组在抽血前1周内均未服用钙剂或影响钙代谢的药物。均于清晨空腹取静脉血，使用ABBDTT SPECTRUM型自动生化仪检测血清钙，正常值为2.1～2.6mmol/L。统计学处理：测量数据以(X±S)表示，采用t检验；率的比较采用X2检验。
结 果
两组血清钙水平比较：肝硬化常伴低蛋白血症，本组发生率为84.4%(83/96)，白蛋白低下，致蛋白结合钙降低，影响维生素D的转运。
对照组为2.40±0.15mmol/L，肝硬化组为1.95±0.15mmol/L，P＜0.01；其中肝功能A、B、C级3个亚组分别为1.98±0.22mmol/L、1.95±0.15mmol/L、1.88±0.18mmol/L，显示血清钙水平随肝功能级别的递增而逐渐降低，但3个亚组之间的比较均无统计学差异，P＞0.05；而3个亚组分别与对照组比较，则均有显著的统计学差异(均为P＜0.001)。见表1。
表1 肝功能分级与血钙、白蛋白平均值关系
两组低钙血症发生率的比较：肝硬化组的低钙发生率为87%(70/80)，对照组则为10%(8/80)，两组比较，有显著的统计学差异(P＜0.001)。肝硬化组发生低钙血症的70例中，肝功能A、B、C级3个亚组分别占90%(27/30)、94%(30/32)、94%(17/18)。
年龄与低钙血症的关系：结果显示肝硬化各年龄段之间的低钙血症发生率比较均无统计学差异，均为P＞0.05；而两组间各年龄段的低钙血症发生率比较均有显著性的统计学差异，均为P＜0.001。
讨 论
肝硬化时，常见电解质代谢紊乱，低钙血症是临床常见的离子代谢紊乱。
目前有关肝硬化患者钙离子代谢紊乱的文献报道不多，肝硬化病人低血钙者占61%，本组发病率为86.4%(83/96)，其发生机制为：肝硬化肝功能失代偿时，体内各种有害因子大量堆积，作用于肝细胞，损害肝细胞膜的正常结构，使肝细胞膜失去对钙离子的正常调节功能，细胞外钙离子大量堆积于肝细胞内，造成肝细胞钙超载，引起肝细胞线粒体通透性改变，细胞内ATP生成减少，进而导致肝细胞的凋亡及坏死。同时肝细胞钙超载还可激活蛋白激酶，从而引发自由基的产生而进一步加重肝细胞的损伤[1]。
①肝硬化时25-羟化酶活性降低，使钙的吸收减少[2]；②肝硬化患者的消化道功能紊乱，腹胀、纳差、呕吐、腹泻，且常因门静脉高压致食管胃底静脉曲张破裂出血而需禁食，使维生素D及钙的摄入减少；肝硬化患者常有消化功能差，易合并肠道感染，使维生素D及钙吸收障碍；③大量使用利尿药，如噻嗪类，也增加了低钙血症风险；④肝硬化常合并内分泌异常，如继发性甲状旁腺功能亢进症、降钙素增高、继发性醛固酮增高等均可导致低钙血症的发生[3]。
从表1看出，血钙水平高低与肝功能损害程度，白蛋白值密切相关。此外，肝硬化尤其晚期病人常食欲减退，小肠吸收不良，外源性钙及维生素 D摄入不足；药物如双氢克脲噻、肠腔pH值改变均可影响钙的吸收，上述多种因素均可使肝硬化患者发生低钙血症[4]。
大多数患者缺乏低血钙的临床表现，一部分患者随着临床症状改善及肝功能好转，低血钙可自行恢复正常，而严重肝功损害、白蛋白降低明显者，低血钙常不易恢复正常，通常需补充钙剂来纠正低血钙，否则长期低钙血症可导致骨质疏松等慢性骨病。
参考文献
1 周桂华.肝硬化失代偿期低钙血症.中国综合临床,1999,15(3):222.
2 郭银燕,姚小梅,杨继华,等.肝硬化患者低钙血症临床分析.临床消化病杂志,2001,13(2):92-93.
3 严志强,易淑清,赵英恒,等.肝硬化患者血浆降钙素及甲状旁腺激素的研究.临床肝胆症杂志,1996,12(4):204.
4 周桂华.肝硬化失代偿期低钙血症.中国综合临床,1999,15(3):222.
社区卫生服务中心1
136100吉林省公主岭市中心医院2
摘 要 目的：探讨肝硬化伴低钙血症的血清钙变化规律及临床意义。方法： 测定96例肝硬化患者的血清钙水平，并与正常对照组（80例）比较。结果：肝硬化组的血清钙水平（2.02±0.035mmol/L）明显低于对照组（2.33±0.023mmol/L），差异有显著性（P<0.01），按肝功能Child-Pugh分级法分为A、B、C级3个亚组，A、B、C级的血钙水平分别为2.196±0.154mmol/L，2.02±0.196mmol/L，1.82±0.144mmol/L，C级患者的血钙浓度明显低于A级和B级，差异有显著性（P<0.01），而不同年龄段肝硬化患者低钙血症的发生率比较差异无显著性（P>0.05）。结论：低钙血症是肝硬化常见的并发症之一，其血清钙水平随肝功能级别的递增而逐渐降低。故应加强对肝硬化患者血清钙的监测，以便及时诊断和治疗肝硬化患者并发的低钙血症。
关键词 肝硬化 低钙血症
资料与方法
一般资料：本组肝硬化患者96例，男70例，女26例；年龄28～79岁；均符合2000年制定的《病毒性肝炎防治方案》的肝硬化诊断标准。
病程8个月～15年；其中乙型病毒性肝炎后肝硬化60例、血吸虫性肝硬化16例、酒精性肝硬化4例；按Child-Pugh肝功能分级法：A组30例、B级32例、C级18例。对照组80例，为同期体格检查者，其中男40例，女40例；年龄25～78岁。
排除各种代谢性疾病、慢性肠道疾病和性激素异常疾病。临床表现：96例均有纳差、腹胀、乏力，局部或全身骨骼酸痛11例，手足麻木5例，有抽搐史15例，运动迟缓3例。
并发症和合并症：上消化道出血10例，下消化道出血2例，肝性脑病2例，原发性腹膜炎8例，肝肾综合征3例，腹腔积液10例，肺部感染5例，肠炎4例，糖尿病7例，胆石症15例。
血钙检测方法：两组在抽血前1周内均未服用钙剂或影响钙代谢的药物。均于清晨空腹取静脉血，使用ABBDTT SPECTRUM型自动生化仪检测血清钙，正常值为2.1～2.6mmol/L。统计学处理：测量数据以(X±S)表示，采用t检验；率的比较采用X2检验。
结 果
两组血清钙水平比较：肝硬化常伴低蛋白血症，本组发生率为84.4%(83/96)，白蛋白低下，致蛋白结合钙降低，影响维生素D的转运。
对照组为2.40±0.15mmol/L，肝硬化组为1.95±0.15mmol/L，P＜0.01；其中肝功能A、B、C级3个亚组分别为1.98±0.22mmol/L、1.95±0.15mmol/L、1.88±0.18mmol/L，显示血清钙水平随肝功能级别的递增而逐渐降低，但3个亚组之间的比较均无统计学差异，P＞0.05；而3个亚组分别与对照组比较，则均有显著的统计学差异(均为P＜0.001)。见表1。
表1 肝功能分级与血钙、白蛋白平均值关系
两组低钙血症发生率的比较：肝硬化组的低钙发生率为87%(70/80)，对照组则为10%(8/80)，两组比较，有显著的统计学差异(P＜0.001)。肝硬化组发生低钙血症的70例中，肝功能A、B、C级3个亚组分别占90%(27/30)、94%(30/32)、94%(17/18)。
年龄与低钙血症的关系：结果显示肝硬化各年龄段之间的低钙血症发生率比较均无统计学差异，均为P＞0.05；而两组间各年龄段的低钙血症发生率比较均有显著性的统计学差异，均为P＜0.001。
讨 论
肝硬化时，常见电解质代谢紊乱，低钙血症是临床常见的离子代谢紊乱。
目前有关肝硬化患者钙离子代谢紊乱的文献报道不多，肝硬化病人低血钙者占61%，本组发病率为86.4%(83/96)，其发生机制为：肝硬化肝功能失代偿时，体内各种有害因子大量堆积，作用于肝细胞，损害肝细胞膜的正常结构，使肝细胞膜失去对钙离子的正常调节功能，细胞外钙离子大量堆积于肝细胞内，造成肝细胞钙超载，引起肝细胞线粒体通透性改变，细胞内ATP生成减少，进而导致肝细胞的凋亡及坏死。同时肝细胞钙超载还可激活蛋白激酶，从而引发自由基的产生而进一步加重肝细胞的损伤[1]。
①肝硬化时25-羟化酶活性降低，使钙的吸收减少[2]；②肝硬化患者的消化道功能紊乱，腹胀、纳差、呕吐、腹泻，且常因门静脉高压致食管胃底静脉曲张破裂出血而需禁食，使维生素D及钙的摄入减少；肝硬化患者常有消化功能差，易合并肠道感染，使维生素D及钙吸收障碍；③大量使用利尿药，如噻嗪类，也增加了低钙血症风险；④肝硬化常合并内分泌异常，如继发性甲状旁腺功能亢进症、降钙素增高、继发性醛固酮增高等均可导致低钙血症的发生[3]。
从表1看出，血钙水平高低与肝功能损害程度，白蛋白值密切相关。此外，肝硬化尤其晚期病人常食欲减退，小肠吸收不良，外源性钙及维生素 D摄入不足；药物如双氢克脲噻、肠腔pH值改变均可影响钙的吸收，上述多种因素均可使肝硬化患者发生低钙血症[4]。
大多数患者缺乏低血钙的临床表现，一部分患者随着临床症状改善及肝功能好转，低血钙可自行恢复正常，而严重肝功损害、白蛋白降低明显者，低血钙常不易恢复正常，通常需补充钙剂来纠正低血钙，否则长期低钙血症可导致骨质疏松等慢性骨病。
参考文献
1 周桂华.肝硬化失代偿期低钙血症.中国综合临床,1999,15(3):222.
2 郭银燕,姚小梅,杨继华,等.肝硬化患者低钙血症临床分析.临床消化病杂志,2001,13(2):92-93.
3 严志强,易淑清,赵英恒,等.肝硬化患者血浆降钙素及甲状旁腺激素的研究.临床肝胆症杂志,1996,12(4):204.
4 周桂华.肝硬化失代偿期低钙血症.中国综合临床,1999,15(3):222.