【摘 要】
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目的:探讨电针对自发性胰岛素抵抗模型大鼠血浆中细胞间黏附分子(s ICAM-1)及血管间黏附分子(s VCAM-1)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响。方法:以8只雄性LETO大鼠(Lon
【基金项目】
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国家自然科学基金(81273845)
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目的:探讨电针对自发性胰岛素抵抗模型大鼠血浆中细胞间黏附分子(s ICAM-1)及血管间黏附分子(s VCAM-1)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响。方法:以8只雄性LETO大鼠(Long-Evans Tokushima rats)作为空白组,将16只雄性OLETF大鼠(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty rats)随机分为两组,即电针组及模型组,每组8只。空白组及模型组进行正常饲养,不给予其他处理。电针组针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,并予双侧足三里及三阴交加电。1次/d,每次20 min,持续4周。治疗结束后,禁食12 h,次晨眼眶静脉窦采血。检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、s ICAM-1及s VCAM-1、PAI-1。HE染色观察主动脉病理变化。结果:模型组的FPG、FINS、HOMA-IR、C-P及s ICAM-1、s VCAM-1、PAI-1水平相比空白组显著升高(P<0.01)。电针组的FPG、FINS和HOMA-IR与空白组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。电针组的FPG、FINS、C-P及s ICAM-1、s VCAM-1及PAI-1水平较模型组显著降低(P<0.01)。HOMA-IR与大鼠血浆s ICAM-1、s VCAM-1及PAI-1均成正相关关系。光镜显示,电针干预能总体病理损伤有不同程度的改善。结论:电针能改善胰岛素抵抗水平,控制血浆中过高的s ICAM-1、s VCAM-1及PAI-1水平,对糖尿病血管并发症的防治有良性作用。
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