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目的
探讨左甲状腺素(L-T4)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF－1α)的调节作用及可能机制。
方法选取64只7日龄Sprague-Dawley大鼠，随机分为假手术组、缺氧缺血(HI)组、溶剂对照组和L-T4干预组。参照Rice模型制作HIBD动物模型，溶剂对照组及L-T4干预组分别于HIBD造模后当日起腹腔注射等体积溶剂和2 μg/100 g L-T4，每日1次，共5次。应用免疫组织化学法检测各组新生大鼠脑组织HIF－1α及磷酸化的蛋白激酶B(p－Akt)蛋白，反转录-聚合酶链反应法检测各组新生大鼠脑HIF－1α mRNA。
结果HI组缺血侧大脑皮质p－Akt蛋白(50.168±4.259)、HIF－1α蛋白(72.795±6.121)及HIF－1α mRNA(0.448±0.035)表达均较假手术组(依次为8.080±0.369、38.581±2.846、0.174±0.015)增高，差异均有统计学意义(P均<0.05)；L-T4干预组缺血侧大脑皮质p－Akt蛋白(82.765±6.271)、HIF－1α蛋白(117.350±9.374)及HIF－1α mRNA(0.618±0.042)表达较HI组增高，差异均有统计学意义(P均<0.05)；HI组及L-T4干预组HIF－1α蛋白与p－Akt蛋白的表达呈正相关，相关系数分别为0.635(P＝0.048)与0.694(P＝0.026)。
结论在新生大鼠HIBD时，L-T4上调HIF－1α mRNA及其蛋白表达，三磷酸肌醇激酶/Akt信号通路可能参与其中，从而对HIBD起保护作用。