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目的:观察电针对衰老性肌萎缩小鼠腓肠肌中促血管生成和蛋白转运相关因子的影响,探讨电针抗衰老性肌萎缩的潜在分子机制.方法:将14只30周龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,每组7只,以7只同周龄抗快速衰老SAM R1小鼠为对照组.电针组小鼠予以1 mA、4 Hz的连续波电针干预双侧“足三里”“阳陵泉”,1次/d,每次20 min,每周6次,干预4周.应用力竭跑台实验检测小鼠运动功能;测量腓肠肌质量并计算与体质量的比值;HE染色法和透射电镜观察腓肠肌形态,并计算腓肠肌横截面积;Western blot法检测腓肠肌中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化(p)-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的相对表达量;实时荧光定量PCR法检测HIF-1α、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、肌肉环指蛋白1(MuRF1)、肌萎缩盒F蛋白(MAFbx)mRNA的相对表达量.结果:与对照组比较,模型组小鼠力竭跑台实验的跑步时间与跑步距离减少(P<0.01),体质量和腓肠肌质量减少(P<0.05,P<0.01),腓肠肌质量/体质量减小(P<0.01),腓肠肌细胞萎缩且横截面积变小(P<0.01),p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K和HIF-1α蛋白的相对表达量减少(P<0.01),HIF-1α和VEGF-A mRNA相对表达量减少(P<0.01),MuRF1、MAFbx mRNA相对表达量增加(P<0.01).与模型组比较,电针干预后小鼠力竭跑台实验的跑步时间与跑步距离增加(P<0.05),腓肠肌质量和腓肠肌质量/体质量增加(P<0.05),腓肠肌萎缩程度减轻且横截面积增大(P<0.01),p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K和HIF-1α蛋白的相对表达量增加(P<0.01),HIF-1α和VEGF-A mRNA相对表达量增加(P<0.01),MuRF1、MAFbx mRNA相对表达量减少(P<0.01,P<0.05).结论:电针可能通过调控腓肠肌促血管生成程序和蛋白转运,延缓小鼠衰老性肌萎缩.