论文部分内容阅读
在阿尔茨海默病（AD）发病机制中，占主导地位是AB瀑流学说：由于淀粉样前体蛋白的代谢紊乱，产生了过量的AS舵，后者迅速聚集形成寡聚物，启动了Aβ瀑流效应，造成了Aβ的沉积，形成老年斑。越来越多的实验表明，胆固醇在AB的产生和异常沉积过程具有重要调节作用，同时Aβ对胆固醇调节也有反馈作用，探讨两者的相互作用和影响有助于AD发病机制的阐明。而与胆固醇代谢密切相关的因素．如载脂蛋白E、调节胆固醇代谢的药物等也成为研究的热点。