【摘 要】
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目的评价磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路和自噬在七氟醚减轻阿霉素致大鼠心肌损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为6组(n＝6)：对照组(C组)、阿霉素致心肌损伤组(Dox组)、七氟醚组(Sev组)、PI3K抑制剂LY294002组(LY组)、溶剂对照组(DMSO组)和自噬抑制剂3-MA组(3-MA组)。除C
【机 构】
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323000 丽水市，温州医科大学附属第六医院 丽水市人民医院麻醉科,323000 丽水市，温州医科大学附属第六医院 丽水市人民医院麻醉科,323000 丽水市，温州医科大学附属第六医院 丽水市人民医
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目的评价磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路和自噬在七氟醚减轻阿霉素致大鼠心肌损伤中的作用。
方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为6组(n＝6)：对照组(C组)、阿霉素致心肌损伤组(Dox组)、七氟醚组(Sev组)、PI3K抑制剂LY294002组(LY组)、溶剂对照组(DMSO组)和自噬抑制剂3-MA组(3-MA组)。除C组外，其余5组制备阿霉素致大鼠心肌损伤模型。C组与Dox组单纯机械通气2 h；Sev组吸入2.4%七氟醚2 h；LY组于麻醉前10 min尾静脉注射LY294002 0.3 mg/kg，吸入2.4%七氟醚2 h；DMSO组注射同等剂量DMSO，吸入2.4%七氟醚2 h；3-MA组于麻醉前10 min腹腔注射30 mg/kg自噬抑制剂3-MA，吸入2.4%七氟醚2 h。心脏采血后处死大鼠取心肌，采用ELISA法测定血清cTnI浓度；Western blot法检测总Akt(t-Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)及自噬标记物微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的表达；TUNEL法检测细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数。
结果与C组比较，其余5组心肌p-Akt和p-mTOR的表达下调，LC3Ⅱ表达上调，细胞凋亡指数和血清cTnI浓度升高(P<0.05)；与Dox组比较，Sev组心肌p-Akt和p-mTOR的表达上调，LC3Ⅱ表达下调，细胞凋亡指数和血清cTnI浓度降低(P<0.05)；与Sev组比较，LY组心肌p-Akt和p-mTOR的表达下调，LC3Ⅱ表达上调，细胞凋亡指数和血清cTnI浓度升高，3-MA组LC3Ⅱ表达下调，血清cTnI浓度降低(P<0.05)。
结论七氟醚通过激活PI3K/Akt信号通路和抑制自噬减轻阿霉素致大鼠的心肌损伤。
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