论文部分内容阅读
目的
观察左向右分流致高肺血流肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)膜上电压门控性钾通道(Kv通道)电生理改变,并分析其在肺动脉高压形成过程中的作用。
方法SD大鼠40只,随机分成3组,正常对照组10只,假手术组10只,模型组20只。分别测定肺动脉平均压(mPAP)和右心室肥厚指数(RVHI),急性酶分离法分离出单个PASMC,应用膜片钳技术测定各组大鼠PASMC上Kv通道静息膜电位(Em)、膜电流及电流密度的改变,比较电流-电压曲线的变化。并对以上数据结果进行相关性分析。
结果①模型组的mPAP和RVHI均高于正常对照组及假手术组,差异有统计学意义(P均<0.01);②模型组膜静息电位[(-33.00±4.09)mV]较假手术组[(-51.11±3.66)mV]及正常对照组[(-48.10±4.54)mV]高,差异具有统计学意义(P均<0.01);③Kv通道电流(在+50 mV电压刺激时的峰值电流):模型组峰值电流为(64.80±8.40)pA/pF,较假手术组[(118.03±10.18)pA/pF]及正常对照组[(120.85±11.66)pA/pF]少,差异具有统计学意义(P均<0.01);④模型组的电流-电压曲线较假手术组及正常对照组向右下移,差异有统计学意义(P<0.01)。而正常对照组与假手术组相比,以上各值差异没有统计学意义(P>0.05);⑤静息(Em)与mPAP、RVHI呈显著正相关关系,而膜电流、电流密度与mPAP、RVHI、静息Em均呈显著负相关关系(P均<0.001)。
结论在左向右分流诱导高肺血流肺动脉高压形成过程中,其PASMC膜上Kv通道功能受抑制,提示钾离子通道可能参与了高肺血流性肺动脉高压的形成。