迟发型哮喘与嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞

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1915年和1922年Walker和cooker分别报告了过敏反应可引起迟发相反应。1952年Hexheier首次报告了吸入诱发迟发相反应以后对于迟发相反应的报道逐渐增多,许多学者从细胞学和化学介质入手,研究迟发变态反应。迟发变态反应也称为延迟反应是依赖IgE介导的反应。它的特点是有炎性细胞浸润。这些细胞存在于呼吸性小气道及肺,皮肤(红斑和水肿),鼻腔粘膜,关节(结节)。一般在接触过敏原后3~12小时发作,留下不可恢复的病理变化,有许多的机制说明这些变化,主要是化学介质和炎性细胞。目前认为:迟发型变态反应与许多细胞释放的化学介质有关,其中包括肥大细胞和游走细胞,它们都能使IgE诱发迟发型变态反应。 Walker and Cooker reported in 1915 and 1922 that anaphylactic reactions could cause a delayed phase response. Hexheier reported for the first time in 1952 the inhalation-induced delayed phase response after the report of the late phase response gradually increased, many scholars start from cytology and chemical media to study the delayed allergy. Delayed allergy, also known as delayed response, is IgE-dependent. It is characterized by inflammatory cell infiltration. These cells are found in respiratory small airways and in the lungs, skin (erythema and edema), nasal mucosa, and joints (nodules). In general, 3 to 12 hours after exposure to allergens, leaving unrecoverable pathological changes, there are many mechanisms to explain these changes, mainly chemical mediators and inflammatory cells. It is currently believed that late-onset allergies are associated with the chemical mediators released by many cells, including mast cells and migratory cells, which all cause IgE-induced delayed-type hypersensitivity.
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