【摘 要】
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目的：探讨强骨宝治疗大鼠膝骨关节炎模型的作用机制。方法：将56只8周龄SPF级雌性SD大鼠分为空白对照组8只，模型对照组24只，强骨宝组24只。强骨宝组及模型对照组大鼠通过行双侧卵
【机 构】
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福建中医药大学骨伤学院,福建 福州,350122
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目的：探讨强骨宝治疗大鼠膝骨关节炎模型的作用机制。方法：将56只8周龄SPF级雌性SD大鼠分为空白对照组8只，模型对照组24只，强骨宝组24只。强骨宝组及模型对照组大鼠通过行双侧卵巢切除术，并进行动物实验跑台训练以建立疲劳性膝骨关节炎模型。造模成功后，强骨宝组大鼠灌服强骨宝汤剂，模型对照组及空白对照组予以等量生理盐水，分别于给药1，2，3，4周后，取大鼠血清行诱导型一氧化氮合成酶（induced nitric oxide synthase,iNOS）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）含量检测；取股骨下段行病理学观察；并检测大鼠膝关节软骨中iNOS蛋白表达。结果：①根据Mankin评分情况，给药第4周后，模型对照组大鼠关节软骨表现为中度损伤，强骨宝组大鼠关节软骨为轻度损伤。②给药第2周后，强骨宝组大鼠血清iNOS含量较模型对照组显著降低（F=636.465，P<0.05）；给药第3周后，强骨宝组SOD含量较前升高，且显著高于模型对照组（F=1708.818，P<0.05）；给药前3周，强骨宝组大鼠血清VEGF含量呈显著下降趋势（F=252.740，P<0.05），模型对照组呈增长趋势。③强骨宝组可见iNOS蛋白表达减弱，同一给药时间点，强骨宝组蛋白表达均低于模型对照组（F=63.622，P<0.05）。结论：强骨宝可抑制劳损性骨关节炎模型大鼠关节软骨病变的发展，从而减轻大鼠膝关节病变所产生的症状。
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