目的 探讨雌激素药物治疗对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠颏舌肌肌型磷酸果糖激酶(phosphofructokinase muscle-specific isoform,PFK-M)表达的影响,以期从能量代谢的角度探讨雌激素用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的可能机制.方法 选择2个月龄健康雄性SD大鼠50只,用随机排列表分为5组:正常对照组(NC)、慢性间歇性低氧组(CIH)、低剂量雌激素治疗组(LE)、中剂量雌激素治疗组(ME)、高剂量雌激素治疗组(HE),每组10只.后4组建立CIH模型(8 h/d,5周);后3组分别给予0.1、0.2、0.3 mg/kg的苯甲酸雌二醇肌肉注射,NC、CIH组给予无菌橄榄油肌肉注射.实时反转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)检测大鼠颏舌肌PFK-M mRNA表达;蛋白质印迹法分析PFK-M蛋白表达.结果 CIH组PFK-M mRNA和蛋白的表达量分别为(2.144±0.260)和(0.875±0.025),与NC组相比(1.000±0.259,0.413±0.013)均显著升高(P＜0.05).LE、ME、HE组PFK-M mRNA的表达量分别为(1.424±0.193)、(1.395±0.251)和(1.310±0.094),PFK-M蛋白的表达量分别为(0.638±0.015)、(0.576±0.017)和(0.505±0.021),与CIH组相比,3个雌激素治疗组的PFK-M mRNA和蛋白表达均显著降低(P＜0.05).3个雌激素治疗组间两两比较显示,HE组PFK-M蛋白表达量比LE组明显降低(P＜0.05),而PFK-M mRNA表达量的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CIH可导致大鼠颏舌肌内PFK-M转录和翻译水平的升高,而雌激素药物治疗可显著抑制PFK-M的过度表达,并呈现一定的剂量依赖趋势。