【摘 要】
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目的 探讨依达拉奉对七氟烷致海马神经元凋亡及对PI3K/Akt信号通路影响.方法 将80只成年昆明小鼠随机分为正常组、七氟烷组、七氟烷+依达拉奉组及LY294002+七氟烷+依达拉奉组
【机 构】
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442000湖北,十堰市太和医院麻醉科;442000湖北,十堰市太和医院泌尿外科
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目的 探讨依达拉奉对七氟烷致海马神经元凋亡及对PI3K/Akt信号通路影响.方法 将80只成年昆明小鼠随机分为正常组、七氟烷组、七氟烷+依达拉奉组及LY294002+七氟烷+依达拉奉组,每组20只.正常组:小鼠不做处理;七氟烷组:小鼠每天给予1h吸入1.5％七氟烷;七氟烷+依达拉奉组:小鼠每天尾静脉注射依达拉奉3 mg·kg-1后,给予1h吸入1.5％七氟烷;LY294002+七氟烷+依达拉奉组:小鼠每天尾静脉注射依达拉奉3 mg·kg-1和LY294002 0.3 mg·kg-1,给予1h吸入1.5％七氟烷.总共麻醉14d.麻醉结束后,采用TUNEL法检测海马神经元凋亡的情况,采用Y迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,Western blotting检测海马神经元细胞中磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达.结果 与正常组相比,七氟烷组小鼠海马神经元凋亡率升高(P＜0.05),学习、记忆能力下降(P＜0.05),PI3K、p-Akt和Bcl-2的蛋白表达下降(P＜0.05),Bax蛋白表达升高(P＜0.05).与七氟烷组相比,七氟烷+依达拉奉组小鼠海马神经元凋亡率降低(P＜0.05),学习、记忆能力上升(P＜0.05),PI3K、p-Akt和Bcl-2的蛋白表达升高(P＜0.05),Bax蛋白表达下降(P＜0.05).PI3K抑制剂LY294002与依达拉奉联合注射后,逆转了依达拉奉的上述作用.结论 依达拉奉通过激活PI3K/Akt信号通路抑制七氟烷致海马神经元凋亡.
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