在γ-IFN和TNF-α作用下表达一氧化氮(NO)合酶的血管细胞诱导人白血病细胞的凋亡

来源 :国外医学.输血及血液学分册 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yupeng198652
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部分宿主抗肿瘤细胞作用依赖活化的巨噬细胞 NO的产生,而血管细胞如血管内皮细胞(ECs)、血管平滑肌细胞(VSMCs),受炎性促分裂因子刺激后产生NO,能参与抗肿瘤防御反应,作者用人K562细胞和啮齿动物血管细胞共同培养研究了血管细胞对肿瘤细胞的细胞毒作用。 方法 从Sprague-Dawley小鼠主动脉切下血管肌层,以胶原酶消化、分离得到VSMCs,培养3~10代,密度为2×10~4/ml,免疫荧光法鉴定。小鼠H5VECs和VSMCs置于同一培养液中混合生长。K562细胞在含有10%FCS的RPMI 1640中繁殖,调节密度至10~5/ml,以不同浓度的鼠γ-IFN和TNF-α加入血管细胞培养液中,然后再加到K562细胞中。分别采用~(51)Cr释放测定、 Some host anti-tumor cells rely on the activation of macrophage NO production, and vascular cells such as vascular endothelial cells (ECs), vascular smooth muscle cells (VSMCs), stimulated by inflammatory mitogenic agents to produce NO, can participate in anti-tumor defense Response, the authors used human K562 cells and rodent vascular cells cultured together to study the cytotoxicity of vascular cells on tumor cells. Methods VSMCs were isolated from the aortic wall of Sprague-Dawley mice and were isolated by collagenase. The cells were cultured for 3 to 10 passages at a density of 2 × 10 -4 / ml and identified by immunofluorescence. Mouse H5VECs and VSMCs were placed in the same culture medium mixed growth. K562 cells were propagated in RPMI 1640 containing 10% FCS, adjusted to a density of 10-5 / ml, added to vascular cell culture medium at varying concentrations of murine gamma-IFN and TNF-alpha and then added to K562 cells. Respectively using ~ (51) Cr release assay,
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