【摘 要】
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神经营养因子在神经系统的发育与维持中起着重要作用，脑源性神经营养因子（BDNF)就是其中重要的一员。BDNF与相应受体p75神经营养蛋白受体（p75NTR）/原肌球蛋白受体激酶（trkB）结合，通过丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/胞外信号调节激酶（ERK）、磷脂酶C γ1（PLC γ1）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）3条通路调节神经元行为［1］。施万细胞是周围神经中主要的大神经胶质细胞，在周围神
【机 构】
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神经营养因子在神经系统的发育与维持中起着重要作用，脑源性神经营养因子（BDNF)就是其中重要的一员。BDNF与相应受体p75神经营养蛋白受体（p75NTR）/原肌球蛋白受体激酶（trkB）结合，通过丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/胞外信号调节激酶（ERK）、磷脂酶C γ1（PLC γ1）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）3条通路调节神经元行为［1］。施万细胞是周围神经中主要的大神经胶质细胞，在周围神经损伤后，失神经的施万细胞开始分化，选择性地进行基因表达，并在损伤后4 d达到增殖高峰并形成bungner带，为再生的神经元提供支持［2］。近些年来，有学者已经开始进行施万细胞移植治疗神经系统损伤的研究，而利用因子辅助施万细胞发挥功能更是目前研究热点。我们回顾了近期相关研究，对BDNF如何影响施万细胞的生物学行为进行综述。
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