【摘 要】
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神经营养因子在神经系统的发育与维持中起着重要作用,脑源性神经营养因子(BDNF)就是其中重要的一员。BDNF与相应受体p75神经营养蛋白受体(p75NTR)/原肌球蛋白受体激酶(trkB)结合,通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)、磷脂酶C γ1(PLC γ1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)3条通路调节神经元行为[1]。施万细胞是周围神经中主要的大神经胶质细胞,在周围神
【机 构】
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神经营养因子在神经系统的发育与维持中起着重要作用,脑源性神经营养因子(BDNF)就是其中重要的一员。BDNF与相应受体p75神经营养蛋白受体(p75NTR)/原肌球蛋白受体激酶(trkB)结合,通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)、磷脂酶C γ1(PLC γ1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)3条通路调节神经元行为[1]。施万细胞是周围神经中主要的大神经胶质细胞,在周围神经损伤后,失神经的施万细胞开始分化,选择性地进行基因表达,并在损伤后4 d达到增殖高峰并形成bungner带,为再生的神经元提供支持[2]。近些年来,有学者已经开始进行施万细胞移植治疗神经系统损伤的研究,而利用因子辅助施万细胞发挥功能更是目前研究热点。我们回顾了近期相关研究,对BDNF如何影响施万细胞的生物学行为进行综述。
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