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目的:探讨不同强度的稳定层流切应力对内皮细胞骨架肌动蛋白相关蛋白VASP表达、磷酸化和分布影响规律及其机制.方法:采用平行板流动腔模型,刺激培养HUVECs.免疫荧光双标显示层流下细胞中肌动蛋白重排与VASP分布变化之间的规律.RT-PCR检测VASP mRNA表达;Western blot监测VASP表达及磷酸化水平.结果:10 dyn/cm2剪切24 h后,细胞延长、长轴重排、形成顺流场排列的粗大肌动蛋白纤维丝;VASP沿肌动蛋白纤维分布,在其末端汇聚成明显的点状;10 dyn/cm2剪切1 h诱导VASPmRNA表达增加;24 h内VASP反复磷酸化、总表达量增加2 h达高峰后恢复,8 h后再次升高;cAMP抑制剂H89显著抑制切应力诱导VASP表达增加及磷酸化.结论:切应力通过cAMP/cAK途径磷酸化VASP,发挥骨架调节蛋白作用,介导血液流动引起的内皮细胞骨架重组、形态改变.