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摘要 目的:探讨高压氧综合治疗急性脑梗死疗效。方法:采用随机分组临床对照的方法将120例急性脑梗死住院患者分为治疗组(60例)与对照组(60例),对照组常规使用甘露醇、复方丹参、脑保护剂及针刺运动等治疗,治疗组则在对照组基础上采取高压氧治疗,进行疗效对比分析。结果:治疗组总有效率98.67%,对照组总有效率66.67%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高压氧综合治疗能促进脑的结构和功能重组及重建,从而促进患者意识、语言、认知、肢体功能改善,因此缩短了住院天数,减少了住院费用.减轻了患者家庭及社会的负担。
关键词 高压氧治疗 急性脑梗死 疗效观察
脑卒中是神经系统常见病和多发病,50%-70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾,每年患病率为719-745.6/10万人,死亡率为116—141.8/10万,给社会和家庭带来沉重负担。现对我科2008年3月~2010年3月收治的120例急性脑梗死住院患者随机分组,不同的治疗效果进行对比分析。
1 资料与方法
1.1临床资料将急性脑梗死患者120例(cT或MRI确诊,均无高压氧治疗禁忌症)随机分为两组:①治疗组60例,男35例,女25例;年龄55-80岁,平均66.0±x10.5岁;肢体活动障碍55例,言语障碍56例,认知障碍45例,意识障碍16例;基底节梗死33例,脑干梗死5例,枕叶梗死3例,额叶梗死1例。小脑梗死1例,大面积脑梗死3例,多发性脑梗死14例。②对照组60例,男38例,女22例;年龄56-82岁,平均65.0±9.5岁;肢体活动障碍54例,言语障碍55例,认知障碍43例,意识障碍12例;基底节梗死36例,脑干梗死4例,枕叶梗死3例,额叶梗死1例,小脑梗死1例,大面积脑梗死2例,多发性脑梗死13例。两组患者的性别、年龄、病情方面具有可比性,无统计学差异(p>0.05)。
1.2方法对照组常规使用甘露醇、复方丹参、脑保护剂及针刺运动等治疗。治疗组则在对照组基础上采取高压氧治疗,采用国产YC-2880型医用高压氧舱治疗,压力2002250kPa,面罩吸纯氧60min。中间间歇10min,治疗时间120min,每日1次,1疗程10天,连用2个疗程(共20天),然后随访1个月,治疗前后复查头颅CT或MRI。
1.3疗效判定标准意识、言语、认知和瘫痪肢体活动明显改善,生活完全自理为显效;意识、言语、认知和瘫痪肢体活动较明显改善,生活部分自理为有效;意识、言语、认知和瘫痪肢体活动无改善,生活完全不能自理为无效,显效率+有效率=总有效率。
2 结果
治疗组:显效28例,有效30例,无效2例,总有效率为96.67%(58/60);对照组:显效16例,有效24例,无效20例,总有效率为66.67%(40/60);头颅CT或MRI同期检查,治疗组梗死灶吸收明显比对照组。两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
脑梗死是由于脑血流受阻,引起脑组织缺血、缺氧、水肿,脑的有氧代谢,因缺氧不能进行,无氧代谢代之,ATP生成大幅度下降,细胞“钠泵”停运乳酸升高,发生脑水肿,脑水肿又导致血氧弥散困难,加重脑缺血、缺氧,形成脑缺氧一脑水肿一脑缺氧的恶性循环。高压氧作用机制有以下几点:①通过阻断细胞凋亡环节使一些“休眠”细胞的功能得以恢复;②促进神经细胞代谢,提供蛋白合成所必需的能量;③抑制脑脂质过氧反应,减少氧自由基的产生。高压氧通过多种机制增加血氧含量、血氧分压,氧的有效弥散范围增大,血氧弥散能力增强,降低血液粘滞度,减少血小板的聚集,促进血肿的溶解吸收,能有效改善脑梗死的缺氧状态,改变病变部位血供,恢复缺血半暗区细胞的功能,促进脑细胞恢复,使临床症状得以改善。经过我科临床观察,高压氧综合治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05),高压氧综合治疗能促进脑的结构和功能重组及重建,从而促进患者意识、语言、认知、肢体功能改善,因此缩短了住院天数,减少了住院费用,有助于促进患者更早康复和回归家庭和社会,减轻了家庭及社会的负担。同时我们 还体会到高压氧综合治疗急性脑梗死效果与以下因素有关:①年龄越小越好;②高压氧治疗时间越早效果越好;③脑血管不全梗死效果优于完全梗塞;④梗死面积越小效果越好;⑤配苣潸规治疗优于单一疗法。
关键词 高压氧治疗 急性脑梗死 疗效观察
脑卒中是神经系统常见病和多发病,50%-70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾,每年患病率为719-745.6/10万人,死亡率为116—141.8/10万,给社会和家庭带来沉重负担。现对我科2008年3月~2010年3月收治的120例急性脑梗死住院患者随机分组,不同的治疗效果进行对比分析。
1 资料与方法
1.1临床资料将急性脑梗死患者120例(cT或MRI确诊,均无高压氧治疗禁忌症)随机分为两组:①治疗组60例,男35例,女25例;年龄55-80岁,平均66.0±x10.5岁;肢体活动障碍55例,言语障碍56例,认知障碍45例,意识障碍16例;基底节梗死33例,脑干梗死5例,枕叶梗死3例,额叶梗死1例。小脑梗死1例,大面积脑梗死3例,多发性脑梗死14例。②对照组60例,男38例,女22例;年龄56-82岁,平均65.0±9.5岁;肢体活动障碍54例,言语障碍55例,认知障碍43例,意识障碍12例;基底节梗死36例,脑干梗死4例,枕叶梗死3例,额叶梗死1例,小脑梗死1例,大面积脑梗死2例,多发性脑梗死13例。两组患者的性别、年龄、病情方面具有可比性,无统计学差异(p>0.05)。
1.2方法对照组常规使用甘露醇、复方丹参、脑保护剂及针刺运动等治疗。治疗组则在对照组基础上采取高压氧治疗,采用国产YC-2880型医用高压氧舱治疗,压力2002250kPa,面罩吸纯氧60min。中间间歇10min,治疗时间120min,每日1次,1疗程10天,连用2个疗程(共20天),然后随访1个月,治疗前后复查头颅CT或MRI。
1.3疗效判定标准意识、言语、认知和瘫痪肢体活动明显改善,生活完全自理为显效;意识、言语、认知和瘫痪肢体活动较明显改善,生活部分自理为有效;意识、言语、认知和瘫痪肢体活动无改善,生活完全不能自理为无效,显效率+有效率=总有效率。
2 结果
治疗组:显效28例,有效30例,无效2例,总有效率为96.67%(58/60);对照组:显效16例,有效24例,无效20例,总有效率为66.67%(40/60);头颅CT或MRI同期检查,治疗组梗死灶吸收明显比对照组。两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
脑梗死是由于脑血流受阻,引起脑组织缺血、缺氧、水肿,脑的有氧代谢,因缺氧不能进行,无氧代谢代之,ATP生成大幅度下降,细胞“钠泵”停运乳酸升高,发生脑水肿,脑水肿又导致血氧弥散困难,加重脑缺血、缺氧,形成脑缺氧一脑水肿一脑缺氧的恶性循环。高压氧作用机制有以下几点:①通过阻断细胞凋亡环节使一些“休眠”细胞的功能得以恢复;②促进神经细胞代谢,提供蛋白合成所必需的能量;③抑制脑脂质过氧反应,减少氧自由基的产生。高压氧通过多种机制增加血氧含量、血氧分压,氧的有效弥散范围增大,血氧弥散能力增强,降低血液粘滞度,减少血小板的聚集,促进血肿的溶解吸收,能有效改善脑梗死的缺氧状态,改变病变部位血供,恢复缺血半暗区细胞的功能,促进脑细胞恢复,使临床症状得以改善。经过我科临床观察,高压氧综合治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05),高压氧综合治疗能促进脑的结构和功能重组及重建,从而促进患者意识、语言、认知、肢体功能改善,因此缩短了住院天数,减少了住院费用,有助于促进患者更早康复和回归家庭和社会,减轻了家庭及社会的负担。同时我们 还体会到高压氧综合治疗急性脑梗死效果与以下因素有关:①年龄越小越好;②高压氧治疗时间越早效果越好;③脑血管不全梗死效果优于完全梗塞;④梗死面积越小效果越好;⑤配苣潸规治疗优于单一疗法。