目的探讨肠缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注(intestinal ischemia-reperfusion group,IIR)诱发肺损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只,体重210~260g,随机分为4组,每组6只:正常对照组(Sham组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、肠缺血预处理组(ischemic preconditioning,IPC组)和锌原卟啉(zinc protoporphyrin,ZnPP)+肠缺血预处理组(ZnPP组)。通过结扎/放松肠系膜上动脉的方法建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型。再灌注结束后,检测肺组织血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的活性、肺组织湿干重比、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平的变化,光镜下观察肺组织的结构变化。结果与IIR组比较,IPC组肺组织HO-1活性增强,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平降低,SOD活性增加,肺组织损伤较轻(P<0.01),ZnPP组HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,肺组织损伤较重(P<0.05或0.01),SOD活性差异无统计学意义(P>0.05);与IPC组比较,ZnPP组肺组织HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,SOD活性降低,肺组织损伤较重(P<0.01)。结论缺血预处理对肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用是通过诱导HO-1活性增加实现的。