【摘 要】
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目的观察脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白Kinesin活性的变化及低温对其的影响，以探讨其活性的改变与延迟性神经元死亡的关系和低温脑保护作用的机制。方法沙土
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目的观察脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白Kinesin活性的变化及低温对其的影响，以探讨其活性的改变与延迟性神经元死亡的关系和低温脑保护作用的机制。方法沙土鼠前脑缺血再灌注模型，脑缺血时间为10min。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图象分析技术测定海马微管运动蛋白Kinesin的活性，应用组织学检查进行神经元计数。结果在常温缺血再灌注6h、48h和96h，海马CA1区微管运动蛋白Kinesin的活性分别降至假手术组的49％、32％和12％(P＜0.01)，在缺血96h出现大量的神经元死亡，正常神经元数目仅为假手术组的5％，而低温组在再灌注6h、48h和96h后，微管运动蛋白Kinesin活性及神经元计数均明显高于常温组。结论低温可通过抑制脑缺血再灌注期间微管运动蛋白Kinesin活性的下降而减少延迟性神经元死亡。
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