探讨过氧化物氧化还原酶蛋白1(PRDX1)对人胃癌细胞株的影响及分子机制。
方法采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测PRDX1在人胃癌细胞株SGC7901、AGS及正常胃黏膜细胞GES-1的表达。合成针对PRDX1的小干扰RNA(siRNA)并制备慢病毒载体LV-PRDX1-siRNA，转染AGS细胞。噻唑蓝(MTT)法检测细胞的活性；流式细胞术(FCM)检测各组细胞凋亡率及线粒体膜电位；Real-time PCR及Western blot检测凋亡、自噬相关基因的mRNA和蛋白表达水平。
结果SGC7901、AGS细胞中PRDX1的mRNA(1.049±0.124、1.597±0.103)和蛋白(0.873±0.135、1.083±0.204)的相对表达水平明显高于GES-1细胞(mRNA：0.451±0.060、蛋白：0.305±0.022)，差异有统计学意义(F＝200.162、48.432，P<0.01)。LV-PRDX1-siRNA转染AGS细胞后，细胞的凋亡率[48 h：(19.383±2.010)%，96 h：(26.875±4.337)%]明显高于空白对照组[48 h：(4.648±1.146)%、96 h：(8.849±1.361)%]、阴性病毒对照组[48 h：(5.539±0.778)%、96 h：(9.414±1.183)%，F＝206.260、85.681，P<0.01]，线粒体膜电位明显降低(F＝29.508，P<0.01)。LV-PRDX1-siRNA转染后AGS细胞的凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)表达降低，bcl-2相关X蛋白(bax)表达增高(F＝44.219、32.780、74.801，P<0.01)，黑色素瘤凋亡抑制蛋白(Livin)变化不明显(F＝0.250，P>0.05)；转染后自噬相关蛋白Beclin-1、LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ均明显增高(F＝30.332、24.260，P<0.01)。
结论PRDX1在胃癌细胞中表达增高，抑制PRDX1表达能够通过调控凋亡和自噬相关基因而促进细胞凋亡及自噬。