【摘 要】
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目的探讨TRAIL对HCC的治疗作用.方法用不同浓度TRAIL处理肝癌细胞株HepG2、SMMC7721,观察经药物处理前后肿瘤细胞的凋亡发生率.采用分子克隆技术构建了真核表达质粒pIRES-EGFP-TRAIL,转染肝癌细胞株HepG2、SMMC7721细胞,观察其疗效.体内实验建立裸鼠肝癌模型,观察TRAIL的抑癌作用.结果 TRAIL(100 ng/ml)处理24 h,肝癌细胞凋亡发生率约1
【机 构】
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430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院肝胆胰研究所,
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目的探讨TRAIL对HCC的治疗作用.方法用不同浓度TRAIL处理肝癌细胞株HepG2、SMMC7721,观察经药物处理前后肿瘤细胞的凋亡发生率.采用分子克隆技术构建了真核表达质粒pIRES-EGFP-TRAIL,转染肝癌细胞株HepG2、SMMC7721细胞,观察其疗效.体内实验建立裸鼠肝癌模型,观察TRAIL的抑癌作用.结果 TRAIL(100 ng/ml)处理24 h,肝癌细胞凋亡发生率约10%,而Jurkat 细胞凋亡率达70%以上,胆管癌细胞QBC939凋亡发生率约50%.真核表达质粒TRAIL体外转染肝癌细胞后对肝癌细胞的生长无显著性的抑制作用.体内直接瘤体注射pIRES-EGFP-TRAIL可有效的导入TRAIL基因并获得高表达,但对裸鼠肝癌无明显抑制作用.结论肝细胞癌对TRAIL诱导的凋亡有耐药现象,提示HCC中存在抑制TRAIL诱导凋亡的因素,单一的TRAIL治疗HCC疗效有限.
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