了解行海水浸泡处理对浅Ⅱ度烫伤大鼠早期炎症反应及氧自由基损伤的影响。
方法取Wistar大鼠70只，按照随机数字表法分为健康对照组7只、单纯烫伤组21只、烫伤＋淡水浸泡组21只、烫伤＋海水浸泡组21只。健康对照组大鼠不行任何处理，其余3组大鼠背部均造成5%TBSA浅Ⅱ度烫伤。伤后即刻，单纯烫伤组大鼠自由活动，烫伤＋淡水浸泡组及烫伤＋海水浸泡组大鼠背部创面分别浸泡于淡水和海水中。于浸泡后(伤后)2、4、6 h，单纯烫伤组、烫伤＋淡水浸泡组、烫伤＋海水浸泡组各取7只大鼠，收集大鼠血清，切取大鼠背部创面中心全层皮肤组织；健康对照组于其他组大鼠伤后6 h取7只大鼠，收集血清并取相同部位全层皮肤组织。HE染色观察皮肤组织形态，ELISA法检测血清和皮肤组织TNF－α含量，羟胺法测定血清和皮肤组织SOD含量，硫代巴比妥酸法测定血清和皮肤组织丙二醛含量。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、Welch检验、LSD检验及Tamhane检验。
结果(1)健康对照组大鼠皮肤组织表皮细胞排列整齐、连续，真皮层组织及附属结构清晰完整。单纯烫伤组大鼠伤后2、4、6 h，创面皮肤层次及表皮无明显改变，表皮及真皮水肿、炎性细胞浸润情况随时间的延长而增强。烫伤＋淡水浸泡组大鼠伤后2、4、6 h，创面皮肤表皮角质层随时间的延长而减少，表皮及真皮水肿、炎性细胞浸润增强；伤后6 h部分表皮细胞崩解。烫伤＋海水浸泡组大鼠伤后2、4、6 h，创面皮肤表皮角质层随着时间的延长明显减少，表皮细胞崩解逐渐增多，表皮及真皮水肿明显增强，大量炎性细胞浸润。(2)与健康对照组的(247±27)pg/mL比较，单纯烫伤组大鼠血清TNF－α含量在伤后2、4 h明显升高[分别为(675±122)、(367±54)pg/mL，P<0.05或P<0.01]，在伤后6 h明显降低[(147±27)pg/mL，P<0.01]；烫伤＋淡水浸泡组大鼠血清TNF－α含量在伤后6 h明显降低[(90±24)pg/mL，P<0.01]；烫伤＋海水浸泡组大鼠血清TNF－α含量在伤后2、4、6 h明显升高[分别为(1 646±58)、(2 086±114)、(2 951±58)pg/mL，P值均小于0.01]。与健康对照组的(364±123)U/mL比较，单纯烫伤组大鼠血清SOD含量在伤后2、4 h明显升高[分别为(489±13)、(447±14)U/mL，P值均小于0.05]；烫伤＋淡水浸泡组大鼠血清SOD含量在伤后6 h明显降低[(282±13)U/mL，P<0.05]；烫伤＋海水浸泡组大鼠血清SOD含量在伤后2 h明显升高[(461±23)U/mL，P<0.05]，在伤后4、6 h明显降低[分别为(226±8)、(205±10)U/mL，P值均小于0.01]。与健康对照组比较，单纯烫伤组、烫伤＋淡水浸泡组、烫伤＋海水浸泡组大鼠血清丙二醛含量在伤后2、4、6 h明显升高(P值均小于0.01)。(3)与健康对照组比较，单纯烫伤组、烫伤＋海水浸泡组大鼠创面组织TNF－α含量在伤后2、4、6 h明显升高(P<0.05或P<0.01)，烫伤＋淡水浸泡组大鼠创面组织TNF－α含量在伤后2、4 h明显升高(P值均小于0.01)。与健康对照组比较，单纯烫伤组、烫伤＋淡水浸泡组大鼠创面组织SOD含量在伤后2、4、6 h明显升高(P<0.05或P<0.01)，烫伤＋海水浸泡组大鼠创面组织SOD含量在伤后2、4 h明显升高(P值均小于0.01)。与健康对照组比较，单纯烫伤组、烫伤＋淡水浸泡组、烫伤＋海水浸泡组大鼠创面组织丙二醛含量在伤后2、4、6 h明显升高(P值均小于0.01)。
结论海水浸泡可加重浅Ⅱ度烫伤大鼠早期创面及全身的炎症反应以及氧自由基损伤。