【摘 要】
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HBV感染时肝脏参与自然性免疫和适应性免疫之间动态的相互作用,自然免疫参与肝内炎症,反复的肝脏炎症可导致肝纤维化和肝硬化甚至肝衰竭。近来研究表明,IL-32有促炎症因子的
【机 构】
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解放军第三医院检验科,解放军第三医院军人接诊站
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HBV感染时肝脏参与自然性免疫和适应性免疫之间动态的相互作用,自然免疫参与肝内炎症,反复的肝脏炎症可导致肝纤维化和肝硬化甚至肝衰竭。近来研究表明,IL-32有促炎症因子的特性,可通过激活NF-κB和P38MAPK途径产生诸如TNF-α、IL-1β、IL-6等细胞因子。这种特性表明,IL-32可能在炎症中起放大效应[1];
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