论文部分内容阅读
目的探讨miR-206在香烟烟雾提取物（CSE）诱导人肺微血管内皮细胞（HPMECs）凋亡中的分子作用机制。方法实时定量PCR检测相关基因的表达水平;Western blot检测相关蛋白的表达水平;流式细胞技术检测细胞凋亡;萤光素酶实验验证miR-206与下游基因的结合位点。结果不同浓度的CSE （0.5%～5.0%）处理能够促进HPMECs凋亡的同时增加miR-206的表达水平（P〈0.05）。MiR-206过表达促进HPMECs的凋亡,同时提高cleaved caspase-3和caspase-9蛋白