【摘 要】
:
目的探讨Linc00261对非小细胞肺癌(NSCLC)的影响及其机制。方法通过对TCGA数据库526例肺腺癌组织和59例正常对照组织的转录组数据分析Linc00261对NSCLC的作用,再通过对GSE69405数据集126个肺癌单细胞RNA测序数据分析其可能作用机制,然后以Linc00261转染肺癌细胞株A549,与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养,以小管形成实验及动物实验检测Linc00261对NSCLC促血管生成能力的影响。采用t检验进行组间差异比较。结果生信分析结果表明Linc00261是一个抑
【机 构】
:
江南大学附属医院胸外科,无锡 214062江南大学附属医院胸外科,无锡 214062江南大学附属医院胸外科,无锡 214062上海交通大学医学院附属第九人民医院心胸外科 200125上海交通大学医学院
论文部分内容阅读
目的探讨Linc00261对非小细胞肺癌(NSCLC)的影响及其机制。
方法通过对TCGA数据库526例肺腺癌组织和59例正常对照组织的转录组数据分析Linc00261对NSCLC的作用,再通过对GSE69405数据集126个肺癌单细胞RNA测序数据分析其可能作用机制,然后以Linc00261转染肺癌细胞株A549,与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养,以小管形成实验及动物实验检测Linc00261对NSCLC促血管生成能力的影响。采用t检验进行组间差异比较。
结果生信分析结果表明Linc00261是一个抑癌基因,其高表达预示肺癌患者预后良好。单细胞测序分析结果表明Linc00261可显著区分恶性程度高的肺癌细胞,其功能与肺癌细胞较强的促血管生成作用呈明显负相关(r=-0.390,P
其他文献
目的研究大黄丹参对高脂饮食诱导的胰腺纤维化大鼠氧化应激、内质网应激相关因子的影响。方法将40只雄性清洁级SD大鼠,采用随机数表法均分成对照组、模型组、大黄丹参低、中、高剂量组,每组8只;对照组喂以普通饲料,其余4组均喂以高脂饲料连续10周建立胰腺纤维化模型。造模同时,各组以相应药物灌胃,对照组与模型组生理盐水灌胃,造模结束后取材。光镜、电镜观察胰腺形态学和超微结构变化。生化检测血清过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。实时荧光定量核酸扩增检
目的制备甲基丙烯酰化明胶/丝胶(GelMA/SS)互穿网络水凝胶支架,构建胰岛(Islets)仿生微环境。方法从6周龄美国癌症研究所(ICR)小鼠提取胰岛并经双硫腙染色鉴定。设置组织培养板(TCP)培养为对照组,单独GelMA以及不同质量比GelMA/SS(1∶1、1∶2、1∶4、1∶8)培养为实验组,分别记为G1S1、G1S2、G1S4和G1S8。扫描电镜下观察微观形态,流变学评价支架黏弹性,支架浸提液培养L929细胞评估生物相容性。钙黄绿素-乙酰甲氧基甲酯(AM)/碘化丙锭染色评价胰岛存活,活性氧(R
目的探讨分选蛋白(SNX)17通过激活表皮生长因子受体(EGFR)影响胰腺癌细胞侵袭、增殖和迁移能力。方法采集3例人胰腺癌组织及癌旁组织样本,自2021年1月至2021年3月收集于贵州医科大学附属医院肝胆外科,用免疫组织化学(IHC)染色检测癌组织与癌旁组织中SNX17的表达量。用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测胰腺癌细胞系中SNX17的相对表达量;用空siRNA以及两种敲低SNX17的小干扰RNA(siRNA)分别转染上述细胞,分组为NC组、SNX17-si1组和SNX17-si2组
目的探讨微小RNA(miR)-618及羧基末端结合蛋白2(CtBP2)对胰腺癌增殖、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测胰腺癌细胞中miR-618的表达;分别转染miR-618inhibitor和mimics后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆集落形成及Transwell实验检测miR-618对胰腺癌MIAPaCa-2和SW1990细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响;运用在线数据库预测能够与miR-618结合的靶基因;RT-qPCR检测转染miR-618
目的探讨长链非编码RNAPCNAP1(LncPCNAP1)对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响及其分子机制。方法采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测LncPCNAP1和微小RNA(miR)-29a-3p的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测乳腺癌细胞紫杉醇半数抑制率(IC50)变化。生物信息学分析和荧光素酶报告基因用于确定LncPCNAP1和miR-29a-3p调控关系。组间差异的显著性采用Student’st检验分析。结果RT-PCR分析结果显示LncPCNAP1在乳腺癌细胞系(MDA-
目的探讨缺氧条件下,中介素(IMD)和肾小球系膜细胞(HMC)对内皮细胞的影响。方法内皮细胞分为4组:(1)内皮细胞与系膜细胞共培养,加IMD处理作为HEMI组;(2)内皮细胞与系膜细胞共培养,无处理作为HEM组;(3)内皮细胞加IMD处理作为HEI组;(4)内皮细胞无处理作为HE组;将各组细胞在1%O2、94%N2、5%CO2条件下缺氧培养12h后,蛋白质印迹法(Westernblot)、免疫细胞化学技术检测相关蛋白表达,实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测相关基因mRNA相对表达量,酶联免
目的探讨黄连素体外诱导人脐带间充质干细胞(hUMSCs)向神经细胞分化的作用。方法体外对hUMSCs进行培养,以不同浓度黄连素(分4组:对照组即0mg/L组、50mg/L组、100mg/L组和200mg/L组)诱导其向神经样细胞分化,显微镜下观察细胞形态改变并记录,并通过细胞免疫化学及免疫荧光技术检测细胞表面神经标志物巢蛋白(Nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。组间比较采用重复测量数据的方差分析。结果经黄连素诱导72h,细胞呈典型神经细胞样形态,且80%以上
目的探讨微小RNA(miR)-138-5p在前列腺癌(PCa)中的表达及对前列腺癌侵袭、迁移、凋亡等能力的影响。方法miR-138-5p模拟物转染正常前列腺上皮细胞(RWPE)-1、DU145细胞,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)用于检测转染前后细胞miR-138-5p的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、Transwell实验、划痕实验和凋亡实验分析miR-138-5p对PCa侵袭、迁移等能力的影响。GraphPadPrism6V6.01用于数据分析,组间比较采用Student’st检验
目的通过转录组学及生物信息学分析的方法,探讨第五尤文转录因子(FEVTranscriptionFactor,FEV)在前列腺癌的功能。方法构建外源性过表达FEV的人前列腺癌PC-3(PC3)细胞株,并进行转录组学测序,其后在这基础上描绘基因表达热图、构建FEV共表达差异基因网络。并在对该共表达差异基因群进行基因本论富集分析及功能互作网络分析。最后通过美国肿瘤基因数据图谱(TheCancerGenomeAtlas,TCGA)资料进行相关性分析。采用t检验分析两组定量资料的统计学意义,采用χ2检验对定性数据进
目的探讨黄芩苷对U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及可能机制。方法人星形细胞瘤细胞(U-251胶质瘤细胞)购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库。采用0、10、20、50、100和200mg/L等浓度黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞筛选出半数抑制浓度(IC50)。将U-251胶质瘤细胞分为对照组(未行任何处理)、黄芩苷组(50mg/L黄芩苷处理)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组(50mg/L黄芩苷和10μg/L浓度TNF-α处理),分别采用克隆形成实验和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭;酶联免